本文關(guān)鍵詞：大鼠伏隔核神經(jīng)元多巴胺受體在丙泊酚麻醉蘇醒中的機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景與目的:近來研究發(fā)現(xiàn):靜脈給予多巴胺受體激動劑或者電刺激多巴胺能核團可使大鼠從全身麻醉中快速蘇醒,提示全身麻醉蘇醒過程可能有多巴胺覺醒通路參與,但目前多巴胺促覺醒的機制仍未被闡明。多巴胺能通路促覺醒過程主要是通過腹側(cè)被蓋區(qū)及其投射系統(tǒng)共同完成。伏隔核是腹側(cè)被蓋區(qū)的主要投射區(qū)域,富含豐富的多巴胺D1和D2受體,在自主活動、成癮、獎賞等多種功能活動中發(fā)揮重要作用,伏隔核是否參與全身麻醉蘇醒過程卻未見文獻報道。因此,本研究借助雙側(cè)腦區(qū)微注射技術(shù)和離體膜片鉗技術(shù),觀察干預伏隔核多巴胺受體活性對靜脈全身麻醉藥丙泊酚的致大鼠意識消失作用的影響,進而分析丙泊酚對伏隔核神經(jīng)元自發(fā)興奮性突觸后電流的具體作用,旨在探討大鼠伏隔核是否參與丙泊酚麻醉蘇醒過程及相關(guān)機制。方法:1.利用大鼠腦立體定位儀,建立成年雄性SD大鼠伏隔核腦區(qū)微注射模型。將建模成功的60只大鼠隨機分為D1R組(n=30)和D2R組(n=30)兩大組,每一個大組再隨機分為三個亞組即生理鹽水組(n=10)、激動劑組(n=10)和拮抗劑組(n=10)。先經(jīng)大鼠尾靜脈注射丙泊酚(11 mg/kg),待大鼠翻正反射消失后行雙側(cè)伏隔核微注射。根據(jù)分組不同,分別給予生理鹽水、多巴胺D1/D2受體激動劑或者拮抗劑。所有模型大鼠均以0.25μl/min的速度給予總量為5μg/side的藥物。觀察并記錄翻正反射恢復時間。實驗結(jié)束后,用4%多聚甲醛固定腦組織,并對腦組織進行冠狀位切片,驗證微注射導管位置。2.制備SD大鼠(7~14天)腦片,在-80 m V鉗制電壓下,借助離體膜片鉗系統(tǒng),全細胞模式記錄大鼠伏隔核神經(jīng)元自發(fā)興奮性突觸后電流。實驗分為四組,即D1R激動劑組(n=10)、D1R拮抗劑組(n=10)、D2R受體激動劑組(n=10)和D2R受體拮抗劑組(n=10)。每一組均按順序灌流人工腦脊液、丙泊酚、多巴胺受體激動劑(或拮抗劑)+丙泊酚。每組藥物灌流5分鐘,記錄5分鐘。結(jié)果:1.多巴胺D1受體激動劑加速丙泊酚麻醉蘇醒時間(P0.05),D1受體拮抗劑則延長丙泊酚麻醉蘇醒時間(P0.05);2.多巴胺D2受體激動劑和拮抗劑對丙泊酚麻醉狀態(tài)下大鼠蘇醒時間未產(chǎn)生明顯影響(P0.05);3.丙泊酚10μM能增加大鼠伏隔核神經(jīng)元自發(fā)興奮性突觸后電流的發(fā)放頻率(P0.05);4.多巴胺D1受體激動劑能抑制大鼠伏隔核神經(jīng)元自發(fā)興奮性突觸后電流的發(fā)放頻率(P0.05)。結(jié)論:1.伏隔核多巴胺D1受體參與了丙泊酚麻醉的蘇醒過程;2.丙泊酚促進大鼠伏隔核突觸前谷氨酸的釋放;3.多巴胺D1受體的激活可抑制大鼠伏隔核突觸前谷氨酸的釋放。
【關(guān)鍵詞】：全身麻醉 伏隔核 多巴胺受體 丙泊酚 翻正反射恢復 自發(fā)興奮性突觸后電流
【學位授予單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R614
【目錄】：

• 中英縮略詞對照表4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-12
• 材料與方法12-23
• 結(jié)果23-28
• 討論28-32
• 結(jié)論32-33
• 參考文獻33-38
• 綜述38-43
• 參考文獻41-43
• 致謝43-44
• 作者簡介44-45

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 Cheng Zhou;Jin Liu;Xiang-Dong Chen;;General anesthesia mediated by effects on ion channels[J];World Journal of Critical Care Medicine;2012年03期

2 周穎;康金錄;王明遠;劉小莉;陳虹;;丙泊酚對大鼠不同腦區(qū)氨基酸類遞質(zhì)的影響[J];臨床麻醉學雜志;2009年04期

  本文關(guān)鍵詞：大鼠伏隔核神經(jīng)元多巴胺受體在丙泊酚麻醉蘇醒中的機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：339569