本文關(guān)鍵詞：藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元在斑馬魚全身麻醉中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景與目的:全身麻醉藥廣泛應(yīng)用于臨床已有近170年歷史,而其引起意識(shí)消失等麻醉狀態(tài)發(fā)生的神經(jīng)機(jī)制仍然不清楚。最近的研究表明,大腦中的藍(lán)斑-去甲腎上腺素(locus coeruleus norepinephrine,LC-NE)能調(diào)質(zhì)系統(tǒng)在全麻狀態(tài)的調(diào)節(jié)中起到重要作用,但關(guān)于麻醉藥是如何作用于LC-NE系統(tǒng)的分子和突觸機(jī)制并不清楚。方法:通過監(jiān)測斑馬魚幼魚的運(yùn)動(dòng)行為和腦電活動(dòng),建立了丙泊酚或依托咪酯介導(dǎo)的斑馬魚全身麻醉模型。通過雙光子激光損毀斑馬魚藍(lán)斑神經(jīng)元,或者基因敲除多巴胺β羥化酶(dopamine-β-hydroxylase knockout,DBH KO),我們檢測了LC-NE系統(tǒng)在斑馬魚全身麻醉中的作用。進(jìn)一步,通過對LC神經(jīng)元進(jìn)行在體(in vivo)全細(xì)胞膜片鉗記錄,揭示了麻醉藥對LC神經(jīng)元的作用及突觸機(jī)制。結(jié)果:1.結(jié)合行為學(xué)實(shí)驗(yàn)及局部場電位(local field potential,LFP)和脊髓外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的電生理記錄,本研究首次建立了斑馬魚全身麻醉模型。2.發(fā)現(xiàn)了LC損毀的斑馬魚對丙泊酚和依托咪酯麻醉都表現(xiàn)出更快的誘導(dǎo)時(shí)間和更長的蘇醒時(shí)間。3.發(fā)現(xiàn)了多巴胺β羥化酶缺失的斑馬魚對丙泊酚和依托咪酯麻醉表現(xiàn)出更快的誘導(dǎo)時(shí)間和更長的蘇醒時(shí)間。4.通過對LC神經(jīng)元進(jìn)行全細(xì)胞膜片鉗記錄,發(fā)現(xiàn)了局部使用丙泊酚和依托咪酯對LC神經(jīng)元的自發(fā)放電都有顯著的抑制作用,并且引起膜電位的超極化。5.通過電壓鉗模式記錄LC神經(jīng)元,發(fā)現(xiàn)了自發(fā)的興奮性突觸后電流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,s EPSCs)也可以被麻醉藥所抑制,同時(shí)還引起外向電流。6.發(fā)現(xiàn)了GABA A受體抑制劑PTX(picrotoxin)能消除丙泊酚和依托咪酯引起的膜電位超極化。結(jié)論:1.LC-NE系統(tǒng)在靜脈麻醉藥(丙泊酚和依托咪酯)全身麻醉中起到重要的作用。2.丙泊酚和依托咪酯可抑制LC神經(jīng)元的突觸前興奮性輸入,同時(shí)也可作用于LC神經(jīng)元上GABA A受體,從而抑制LC自發(fā)電活動(dòng)。3.斑馬魚可以作為理想的模式動(dòng)物,用于研究全身麻醉藥作用的神經(jīng)機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：藍(lán)斑 去甲腎上腺素 全身麻醉 斑馬魚 丙泊酚 依托咪酯
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R614
【目錄】：

• 中英縮略詞對照表4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-12
• 材料與方法12-19
• 結(jié)果19-30
• 討論30-34
• 結(jié)論34-35
• 參考文獻(xiàn)35-42
• 綜述42-49
• 參考文獻(xiàn)47-49
• 致謝49-51
• 作者簡介51

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本文編號：293815