【摘要】：目的探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信號(hào)通路在依達(dá)拉奉抗單肺通氣患者炎性反應(yīng)中的作用。方法擇期擬行肺葉切除術(shù)肺癌患者40例,隨機(jī)分為兩組,每組20例。常規(guī)麻醉誘導(dǎo)后,依達(dá)拉奉組給予依達(dá)拉奉0.5 mg·kg-1加入氯化鈉注射液100 m L,靜脈滴注;對(duì)照組給予等容量氯化鈉注射液。兩組麻醉維持用藥相同,均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60 min(T2)、術(shù)后1 h(T3)測(cè)定血漿腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)濃度和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表達(dá)水平,以p-p38 MAPK/p38 MAPK反映p38 MAPK激活程度。結(jié)果兩組手術(shù)時(shí)間、單肺通氣時(shí)間均無顯著差異(P0.05),圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)。與T1時(shí)比較,兩組T2、T3時(shí)TNF-α、IL-6血漿濃度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表達(dá)水平及p38 MAPK激活程度均上升(P0.05);依達(dá)拉奉組TNF-α、IL-6血漿濃度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表達(dá)水平及p38 MAPK激活程度均低于對(duì)照組(P0.05)。結(jié)論依達(dá)拉奉可抑制機(jī)體TNF-α和IL-6的生成和釋放,p38 MAPK信號(hào)通路參與了其抗單肺通氣患者炎癥反應(yīng)過程。

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本文編號(hào)：2679932