【摘要】：目的:探討調(diào)控Drp1表達(dá)對糖尿病大鼠七氟醚后處理心肌保護(hù)作用的影響。方法:實驗動物隨機(jī)分成8組,每組6只,前三組選用Wistar大鼠,分別為假手術(shù)組(Sham)、缺血再灌注損傷組(I/R)、七氟醚后處理組(SPostC),后五組選用已成模的GK糖尿病大鼠,分為糖尿病組(DM)、糖尿病缺血再灌注損傷組(DM+I/R)、糖尿病七氟醚后處理組(DM+SPostC)、DMSO組、Mdivi組。建立心肌缺血再灌注損傷模型,于再灌注開始前吸入2.4%七氟醚進(jìn)行后處理。缺血前15分鐘,Mdivi組大鼠靜脈注射Mdivi-1干預(yù)Drp1表達(dá)。測定血漿LDH水平、心肌梗死面積、觀察心肌超微結(jié)構(gòu),Western Blot法觀察各組Drp1表達(dá)水平。結(jié)果:與SPostC組相比,DM+SPostC組心梗面積降低不明顯,心肌纖維排列紊亂,線粒體分裂增加,Drp1表達(dá)未見明顯下降;與DM+I/R組相比,Mdivi組心梗面積降低,LDH水平降低,電鏡下線粒體分裂程度下降,心肌纖維紊亂程度降低,Drp1表達(dá)下降。心肌I/R后Drp1轉(zhuǎn)運至線粒體明顯增加,線粒體數(shù)量增加、分裂增加。糖尿病大鼠I/R后使用Mdivi-1,Drp1轉(zhuǎn)運至線粒體降低,線粒體分裂降低。此外,使用Drp1抑制劑后大鼠心梗面積減小,心肌壞死標(biāo)記物乳酸脫氫酶水平降低,ATP含量增加。結(jié)論:線粒體分裂抑制劑降低Drp1表達(dá)阻礙了線粒體分裂,減輕了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷,能夠恢復(fù)七氟醚后處理的心肌保護(hù)作用。
【學(xué)位授予單位】：新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R614

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本文編號：2651689