本文關(guān)鍵詞：左、右歸丸及其拆方調(diào)節(jié)去卵巢大鼠脂質(zhì)代謝的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:本實(shí)驗(yàn)從中醫(yī)“陰陽(yáng)互濟(jì)”理論出發(fā),選取中醫(yī)滋陰補(bǔ)腎填精代表方劑左歸丸和溫陽(yáng)補(bǔ)腎填精代表方劑右歸丸,并將其拆方,以?xún)煞降墓灿兴帪楣餐幗M,以左歸丸中的滋陰藥為滋陰方組,右歸丸中的補(bǔ)陽(yáng)藥為補(bǔ)陽(yáng)藥組,探討左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠脂質(zhì)代謝紊亂的防治作用和作用機(jī)制,并探討腎精虧虛與絕經(jīng)后女性脂質(zhì)代謝紊亂的關(guān)系。材料與方法:選用SPF級(jí)2月齡雌性未生育SD大鼠90只,體重200~220g,按體重分層,隨機(jī)平均分為:正常組(Control)、假手術(shù)組(SHAM)、模型組(OVX)、陽(yáng)性對(duì)照藥補(bǔ)佳樂(lè)組(BJL)、左歸丸組(ZGW)、右歸丸組(YGW)、共同藥組(GTY)、滋陰藥組(ZYY)、補(bǔ)陽(yáng)藥組(BYY),去卵巢組按0.3 m L·100 g-1體重腹腔注射10%水合氯醛溶液麻醉后,無(wú)菌環(huán)境下行背部手術(shù)拆除雙側(cè)卵巢,假手術(shù)組按相同方法只摘除卵巢周?chē)m量脂肪組織,正常組不做任何處理。術(shù)后,各組大鼠正常飲水,第2天開(kāi)始自由飲食,術(shù)后1周稱(chēng)量大鼠體重并開(kāi)始給藥,給藥治療后每隔4周稱(chēng)量1次體重。依據(jù)每公斤體重大鼠給藥量為人的6.3倍計(jì)算,折算出各給藥組的每日灌胃生藥量為:BJL為0.09 mg·kg-1,ZGW為9.45 g·kg-1,YGW為10.26 g·kg-1,GTY為7.56 g·kg-1,ZYY為6.48 g·kg-1,BYY為4.05 g·kg-1,以上各中藥方均自制成水煎劑,陽(yáng)性對(duì)照藥補(bǔ)佳樂(lè)用蒸餾水自制成混懸液,各給藥組均灌服相應(yīng)藥物,正常組、假手術(shù)組、模型組均給予蒸餾水(每100g體重灌胃1m L)。給藥治療12周后取材,除去實(shí)驗(yàn)過(guò)程中因手術(shù)、灌胃死亡的動(dòng)物,結(jié)果共納入76只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。取材前24 h禁食不禁水,末次給藥2 h后稱(chēng)重,按0.3 m L·100 g-1體重腹腔注射10%水合氯醛溶液麻醉后,用負(fù)壓管行腹主動(dòng)脈取血,靜置2 h后離心取血清,一部分用于全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清總膽固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Aspartate aminotransferase,AST);一部分分裝后-80℃儲(chǔ)存,用于酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(Enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)檢測(cè)血清雌二醇(Estradiol,E2);取大鼠新鮮肝臟,并稱(chēng)量濕重,以備計(jì)算大鼠肝臟指數(shù),然后取大鼠肝臟前葉,多聚甲醛浸泡數(shù)周后制成石蠟切片,以備HE染色肝臟形態(tài)學(xué)檢測(cè);取大鼠肝臟中葉放入無(wú)菌EP管中于-80℃凍存,用于制備冰凍切片,進(jìn)行油紅染色,顯微鏡下觀察去卵巢大鼠肝臟脂肪堆積情況,分光光度法測(cè)定肝組織勻漿脂質(zhì)過(guò)氧化物(Lipid peroxide,LPO)、過(guò)氧化氫(Peroxide,H2O2)的含量、TBA法測(cè)丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,羥胺法、酶促法、可見(jiàn)光法測(cè)肝組織勻漿總超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、過(guò)氧化氫酶(Catalase,CAT)的活性,取大鼠肝后葉,一部分放入無(wú)菌EP管中凍存于-80℃,用于實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Real-Time Quantitative RT PCR,Q-PCR)法檢測(cè)肝組織中脂蛋白酯酶(Lipopro-tein lipase,LPL)、過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ(Perxisome proliferators-receptor-γ,PPAR-γ)的基因表達(dá)情況和蛋白印跡法(Western Blot,WB)檢測(cè)大鼠肝組織LPL、PPAR-γ的蛋白表達(dá)情況,一部分多聚甲醛浸泡數(shù)周后制成石蠟切片,用于肝臟中LPL、PPAR-γ免疫組化陽(yáng)性表達(dá)的檢測(cè)。結(jié)果:1.左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠血清E2的影響與正常組比,假手術(shù)組E2水平接近正常組,模型組E2水平明顯降低(p0.01),其他各組無(wú)顯著性差異(p0.05);與模型組比,各治療組均可升高E2水平(p0.01或p0.05);與左歸丸組比,補(bǔ)佳樂(lè)組升高E2水平的效果優(yōu)于左歸丸,但是差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05),右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組升高E2水平的效果不及左歸丸組(p0.05)。2.左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠體重、血脂、肝臟脂質(zhì)代謝的影響各組大鼠起始體重沒(méi)有差異,從造模后第1周開(kāi)始,與正常組比較,模型組大鼠體重開(kāi)始升高(P0.05),說(shuō)明去卵巢后大鼠體重增加;第5周時(shí),與正常組比較,模型組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組大鼠體重升高(p0.01或p0.05),與模型組比較,補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組大鼠體重降低(p0.01或p0.05);第9周時(shí),與正常組比較,模型組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組大鼠體重升高(p0.01或p0.05),與模型組比較,補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組大鼠體重降低(p0.01或p0.05);第13周時(shí),與正常組比較,模型組、補(bǔ)佳樂(lè)組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組大鼠體重升高(p0.01或p0.05),與模型組比較,補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組大鼠體重降低(p0.01或p0.05),說(shuō)明左、右歸丸對(duì)去卵巢大鼠體脂的增加有一定的抑制作用。與正常組比,模型組血清TC、TG、LDL-C顯著升高(p0.01),假手術(shù)組接近正常組,其他各組均有所升高,但無(wú)顯著性差異(p0.05),模型組血清HDL-C明顯降低(p0.01),假手術(shù)接近正常組,其他各組均有所降低,但無(wú)顯著性差異(p0.05);與模型組比,補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組均可顯著降低血清TC、TG(p0.01或p0.05),各治療組均可顯著降低血清LDL-C(p0.01或p0.05),各治療組均可顯著升高血清HDL-C(p0.01),各給藥組間無(wú)顯著性差異(p0.05)。左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠血脂均有一定的調(diào)節(jié)作用,其中左歸丸、右歸丸效果最好,左歸丸效果雖優(yōu)于右歸丸,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。肝臟油紅染色結(jié)果顯示,正常組和假手術(shù)組有較少量油紅著色,脂肪堆積不明顯,模型組有比較多的油紅著色,模型組肝臟脂肪堆積比正常組明顯增加,補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組油紅著色較少,脂肪堆積不明顯;與模型組比,共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組肝臟油紅著色也有所減少,脂肪堆積明顯減少。去卵巢大鼠肝臟堆積增加,左、右歸丸及其拆方均可減少肝臟脂肪堆積,其中左歸丸和右歸丸效果較好。3.左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝臟指數(shù)的影響與正常組比,假手術(shù)組肝臟指數(shù)接近正常組,模型組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組肝臟指數(shù)均顯著升高(p0.01或p0.05),補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組也有所升高,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05);與模型組比,各治療組均可顯著降低肝臟指數(shù)(p0.01);其中各給藥組間無(wú)顯著性差異(p0.05)。4.左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝臟組織形態(tài)學(xué)影響正常組和假手術(shù)組可見(jiàn)肝臟組織結(jié)構(gòu)正常,肝細(xì)胞排列規(guī)整,形態(tài)清晰,核膜完整,核仁清晰可見(jiàn),血竇開(kāi)中央靜脈,中央靜脈管腔大小正常;模型組中央靜脈和肝細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)變形,肝細(xì)胞排列層次稍紊亂,肝細(xì)胞形態(tài)不清晰,鏡下可見(jiàn)少量炎性因子,血竇變小,中央靜脈管腔變小;補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組肝臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)明顯改善,肝細(xì)胞排列規(guī)整,形態(tài)清晰,核膜完整,核仁清晰,血竇開(kāi)中央靜脈,中央靜脈管腔大小接近正常。5.左、右歸丸其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝臟抗氧化能力的影響與正常組比,模型組LPO含量明顯升高(p0.01),假手術(shù)組、補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組無(wú)顯著性差異(p0.05),模型組、右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組MDA含量明顯升高(p0.01),其他各組無(wú)顯著性差異(p0.05),模型組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組H2O2含量明顯升高(p0.05或p0.01),其他各組無(wú)顯著性差異(p0.05);與模型組比,各治療組LPO、MDA、H2O2含量均降低(p0.05或p0.01);與左歸丸組比,補(bǔ)佳樂(lè)組降低LPO、MDA、H2O2的效果與左歸丸組無(wú)顯著性差異(p0.05),右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組降低LPO、MDA、H2O2的效果均不及左歸組(p0.05或p0.01)。與正常組比,模型組T-SOD、GSH-PX活性明顯降低(p0.05或p0.01),補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組T-SOD、GSH-PX活性明顯升高(p0.01),其他各組無(wú)顯著性差異(p0.05),模型組CAT活性明顯降低(p0.01),左歸丸組CAT活性明顯升高(p0.01),其他各組無(wú)顯著性差異(p0.05);與模型組比,各治療組T-SOD、GSH-PX、CAT活性均升高(p0.05或p0.01);與左歸丸組比,補(bǔ)佳樂(lè)組升高T-SOD、GSH-PX、CAT活性的效果與左歸丸組無(wú)顯著性差異(p0.05),右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組升高T-SOD、GSH-PX、CAT活性的效果均不及左歸丸組(p0.01)。6.左、右歸丸其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝功能的影響與正常組比,血清ALT、AST明顯升高(P0.01);與模型組比,各治療組均可降低血清ALT、AST(p0.01或p0.05),各治療組間無(wú)顯著性差異(p0.05),說(shuō)明左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝功能有一定的改善作用。7.左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝臟脂質(zhì)代謝調(diào)控因子基因蛋白表達(dá)的影響免疫組化方法檢測(cè)蛋白表達(dá)結(jié)果顯示:LPL、PPAR-γ在肝臟組織中呈區(qū)域性陽(yáng)性表達(dá),并且有陽(yáng)性表達(dá)的肝細(xì)胞胞漿、胞核中均見(jiàn)陽(yáng)性表達(dá),但胞核陽(yáng)性表達(dá)弱于胞漿。正常組和假手術(shù)組肝臟組織中可見(jiàn)較多量的肝細(xì)胞具有陽(yáng)性表達(dá),有較多的棕黃色著色,模型組肝臟組織中可見(jiàn)較少量的肝細(xì)胞具有陽(yáng)性表達(dá),有較少量的棕黃色著色,經(jīng)藥物治療后,補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組肝臟組織中具有陽(yáng)性表達(dá)的肝細(xì)胞的數(shù)量明顯增加,接近正常組,共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組肝臟組織中具有陽(yáng)性表達(dá)的肝細(xì)胞的數(shù)量也有所增加,但不如左、右歸丸組增加明顯。Q-PCR方法檢測(cè)m RNA表達(dá)結(jié)果顯示:與正常組比,模型組LPL m RNA表達(dá)下調(diào),模型組PPAR-γm RNA表達(dá)下調(diào),補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組PPAR-γm RNA表達(dá)上調(diào)(p0.01),其他組無(wú)顯著性差異(p0.05);與模型組比,假手術(shù)組、補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組LPL、PPAR-γm RNA表達(dá)均上調(diào)(p0.01);與左歸丸組比,補(bǔ)佳樂(lè)組、右歸丸組上調(diào)LPL、PPAR-γm RNA表達(dá)的效果與左歸丸組無(wú)顯著性差異(p0.05),共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組上調(diào)LPL、PPAR-γm RNA表達(dá)的效果不及左歸丸組(p0.01)。Western blot方法檢測(cè)蛋白表達(dá)結(jié)果顯示:與正常組比,模型組LPL蛋白表達(dá)下調(diào),模型組PPAR-γ蛋白表達(dá)下調(diào),補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組PPAR-γ蛋白表達(dá)均上調(diào)(p0.05或p0.01),其他組無(wú)顯著性差異(p0.05);與模型組比,假手術(shù)組、補(bǔ)佳樂(lè)組、左歸丸組、右歸丸組、共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組LPL、PPAR-γ蛋白表達(dá)均上調(diào)(p0.01);與左歸丸組比,補(bǔ)佳樂(lè)組、右歸丸組上調(diào)LPL、PPAR-γ蛋白表達(dá)的效果與左歸丸組無(wú)顯著性差異(p0.05),共同藥組、滋陰藥組、補(bǔ)陽(yáng)藥組上調(diào)LPL、PPAR-γ蛋白表達(dá)的效果不及左歸丸組(p0.01)。結(jié)論:1.大鼠去除雙側(cè)卵巢后,雌激素水平低下,體重增加,血脂升高,肝臟脂肪堆積明顯,成功模擬絕經(jīng)后脂質(zhì)代謝紊亂;左、右歸丸及其拆方均能升高去卵巢大鼠的雌激素水平,并改善去卵巢大鼠的脂質(zhì)代謝;其中在升高去卵巢大鼠雌激素方面,左歸丸效果優(yōu)于右歸丸、共同藥、滋陰藥、補(bǔ)陽(yáng)藥,在改善去卵巢大鼠脂質(zhì)代謝方面,左歸丸、右歸丸效果優(yōu)于共同藥、滋陰藥、補(bǔ)陽(yáng)藥,防治絕經(jīng)后女性脂質(zhì)代謝紊亂可用補(bǔ)腎填精法,并且滋陰補(bǔ)腎,溫陽(yáng)補(bǔ)腎的藥物配伍應(yīng)用,效果優(yōu)于單純的滋陰補(bǔ)腎和單純的溫陽(yáng)補(bǔ)腎。2.大鼠去除雙側(cè)卵巢后,肝臟組織形態(tài)發(fā)生改變,肝臟的抗氧化能力降低,肝功能下降;左、右歸丸及其拆方均能改善去卵巢大鼠肝臟組織形態(tài),增強(qiáng)去卵巢大鼠的肝臟抗氧化能力,改善去卵巢大鼠的肝功能,其中在增強(qiáng)去卵巢大鼠肝臟抗氧化能力方面,左歸丸效果優(yōu)于右歸丸、共同藥、滋陰藥、補(bǔ)陽(yáng)藥。3.大鼠去除雙側(cè)卵巢后,肝臟LPL、PPAR-γ基因與蛋白的表達(dá)水平下降,左、右歸丸及其拆方均可通過(guò)上調(diào)去卵巢大鼠肝臟LPL、PPAR-γ基因與蛋白的表達(dá)水平改善去卵巢大鼠的脂質(zhì)代謝,其中左、右歸丸效果優(yōu)于共同藥、滋陰藥、補(bǔ)陽(yáng)藥。4.腎精虧虛是絕經(jīng)后脂質(zhì)代謝紊亂的病因病機(jī)之一。
【關(guān)鍵詞】：左歸丸 右歸丸 去卵巢 脂質(zhì)代謝 肝臟抗氧化
【學(xué)位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R285.5
【目錄】：

• 摘要5-10
• 英文摘要10-18
• 英文縮略語(yǔ)18-20
• 前言20-22
• 論文一 左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠脂質(zhì)代謝的影響22-43
• 材料與方法24-30
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果30-38
• 討論38-42
• 小結(jié)42-43
• 論文二 左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝臟抗氧化能力及肝功能的影響43-60
• 材料與方法45-48
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果48-56
• 討論56-59
• 小結(jié)59-60
• 論文三 左、右歸丸及其拆方對(duì)去卵巢大鼠肝臟LPL、PPAR-γ 基因與蛋白表達(dá)的影響60-80
• 材料與方法61-70
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果70-77
• 討論77-79
• 小結(jié)79-80
• 結(jié)論80-81
• 本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)81-82
• 參考文獻(xiàn)82-87
• 附圖87-88
• 綜述88-96
• 參考文獻(xiàn)92-96
• 個(gè)人簡(jiǎn)介96-97
• 在學(xué)期間科研成績(jī)97-98
• 致謝98

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6 宋囡;何文智;王智民;任艷玲;;左、右歸丸及其拆方對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化后細(xì)胞周期和凋亡的影響[A];第四屆全國(guó)中醫(yī)藥博士生優(yōu)秀論文專(zhuān)輯[C];2013年

7 姚成芳;蔡生業(yè);王麗;周憲賓;張建;;氫化可的松誘導(dǎo)Th1/Th2類(lèi)細(xì)胞因子漂移現(xiàn)象的遺傳背景差異及中藥右歸丸的逆轉(zhuǎn)作用[A];中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)第七次全國(guó)實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文匯編[C];2004年

8 寇爽;趙暉;李明;樊永平;王蕾;;左歸丸和右歸丸調(diào)控EAE大鼠軸突再生抑制因子信號(hào)通路相關(guān)分子的實(shí)驗(yàn)研究[A];2012中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師分會(huì)神經(jīng)病學(xué)專(zhuān)家委員會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2012年

9 周莉;;左歸丸與右歸丸對(duì)EAE大鼠血漿Th1/Th2平衡的影響[A];北京中醫(yī)藥學(xué)會(huì)絡(luò)病專(zhuān)業(yè)委員會(huì)2010學(xué)術(shù)年會(huì)青年論壇暨急性冠脈綜合征（ACS）規(guī)范化治療與中西醫(yī)結(jié)合治療進(jìn)展培訓(xùn)班學(xué)術(shù)論文集[C];2010年

10 戴薇薇;金國(guó)琴;張學(xué)禮;王亞娟;徐品初;;左歸丸、右歸丸對(duì)衰老大鼠海馬學(xué)習(xí)記憶相關(guān)基因BDNF及其受體Trk B mRNA表達(dá)的影響[A];華東六省一市生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)會(huì)2006年學(xué)術(shù)交流會(huì)論文集[C];2006年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 王豪;右歸丸的新用途[N];民族醫(yī)藥報(bào);2004年

2 王豪;話說(shuō)右歸丸[N];上海中醫(yī)藥報(bào);2003年

3 郝繼亭;右歸丸用途拓展[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2004年

4 貢軍;叫停：不辨陰陽(yáng)用中藥[N];衛(wèi)生與生活報(bào);2004年

5 本報(bào)編輯部;《右歸丸的新用途》補(bǔ)充[N];民族醫(yī)藥報(bào);2004年

6 明秀;六味地地黃丸和右歸丸的區(qū)別[N];民族醫(yī)藥報(bào);2008年

7 主任醫(yī)師 方雪;六味地黃丸和右歸丸的區(qū)別[N];衛(wèi)生與生活報(bào);2007年

8 副主任醫(yī)師 林中;服補(bǔ)腎藥不宜“左右開(kāi)弓”[N];醫(yī)藥養(yǎng)生保健報(bào);2004年

9 楊超;服補(bǔ)腎藥不宜“左右開(kāi)弓”[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2007年

10 金玲;女性也需要“壯陽(yáng)”[N];醫(yī)藥養(yǎng)生保健報(bào);2007年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前6條

1 冀曉敏;從神經(jīng)導(dǎo)向因子探討右歸丸“陰中求陽(yáng)”促進(jìn)EAE小鼠神經(jīng)再生的作用機(jī)制[D];首都醫(yī)科大學(xué);2016年

2 付小衛(wèi);基于破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞調(diào)控通路探討左、右歸丸對(duì)不同性別去勢(shì)大鼠骨質(zhì)疏松癥的作用差異及其機(jī)制[D];中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院;2014年

3 于化新;右歸丸對(duì)腎陽(yáng)虛型慢性腎衰大鼠腎臟AQP2表達(dá)影響及機(jī)制研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2009年

4 徐燦坤;右歸丸對(duì)實(shí)驗(yàn)性甲減大鼠骨骼肌及心肌GluT-4和甲狀腺濾泡細(xì)胞bcl-2/bax表達(dá)的影響[D];天津醫(yī)科大學(xué);2006年

5 宋囡;基于MAPK/TGF-β1/Smads信號(hào)級(jí)聯(lián)研究左、右歸丸促骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨機(jī)制[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2014年

6 張?jiān)t;腎氣丸與右歸丸對(duì)腎陽(yáng)虛大鼠生精功能及RAAS影響的比較研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2010年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 黃真花;基于陰陽(yáng)寤寐學(xué)說(shuō)的左、右歸丸對(duì)模型大鼠褪黑素、組胺的影響[D];福建中醫(yī)藥大學(xué);2015年

2 謝樂(lè);基于E_2、P水平與其受體相關(guān)性探討左右歸丸逆轉(zhuǎn)化療致POF時(shí)效機(jī)制[D];陜西中醫(yī)藥大學(xué);2015年

3 何麗娟;左、右歸丸及其拆方干預(yù)去卵巢大鼠BMSCs成骨誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2015年

4 史年剛;右歸丸延緩陽(yáng)虛小鼠衰老進(jìn)程的多靶點(diǎn)研究[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2015年

5 孫月嬌;左、右歸丸及其拆方調(diào)節(jié)去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠成骨與成脂平衡的研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2015年

6 王景龍;從大鼠血清性激素水平探討左右歸丸早期阻逆化療致POF的效應(yīng)機(jī)制[D];陜西中醫(yī)藥大學(xué);2016年

7 周珊;甲減的血清核磁共振代謝組學(xué)研究及不同劑量右歸丸療效對(duì)比[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2016年

8 姜文萍;埋線聯(lián)合右歸丸治療腎虛型卵巢功能減退的臨床觀察[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2016年

9 陳葉香;右歸丸干預(yù)腎間質(zhì)纖維化的作用及機(jī)制研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2016年

10 李書(shū)娟;左、右歸丸及其拆方調(diào)節(jié)去卵巢大鼠脂質(zhì)代謝的研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2016年

  本文關(guān)鍵詞：左、右歸丸及其拆方調(diào)節(jié)去卵巢大鼠脂質(zhì)代謝的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：259294