發(fā)布時間：2019-11-14 20:57

【摘要】：研究背景勃起功能障礙(erectile dysfunction,ED)對患者本人的生活質(zhì)量,幸福感以及患者與配偶的關(guān)系有著非常不利的影響。40歲以上的男性,大約有20%患有不同程度的ED。全球糖尿病的發(fā)病率逐年增加是導(dǎo)致ED發(fā)病率上升的一個重要因素。糖尿病性ED病理機制復(fù)雜,并且難以治愈,一線治療方案5型磷酸二酯酶抑制劑(phosphodiesterase 5 inhibitors,PDE5i)對糖尿病ED患者治療效果有限。修復(fù)陰莖海綿體組織受損的細(xì)胞是重建糖尿病患者勃起功能所必須要面對的問題。干細(xì)胞移植和低能量體外沖擊波治療(low energy shock wave therapy, LESWT)是糖尿病性ED非常有潛力的治療方法。研究發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞移植可以恢復(fù)糖尿病大鼠海綿體組織中血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、一氧化氮合成酶(neuronal nitric oxide synthase, NOS)陽性神經(jīng)纖維的數(shù)量,提高平滑肌纖維/膠原比值,恢復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,進而改善勃起功能。但研究也發(fā)現(xiàn)無論采用何種干細(xì)胞：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stem cell, BMSC)或脂肪源性干細(xì)胞(adipose tissue derived stem cell, ADSC),無論針對何種勃起功能障礙動物模型：糖尿病或海綿體神經(jīng)損傷(cavernous nerve injury, CNI),移植后海綿體組織中的干細(xì)胞均迅速離開海綿體,4周后海綿體組織中可檢測到的干細(xì)胞數(shù)量非常稀少。另外,大量研究從不同角度反應(yīng)出干細(xì)胞移植的治療效果與堿性成纖維細(xì)胞生長因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)水凝膠、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)-聚乳酸-羥基乙酸共聚物(Poly-Lactic-Co-Glycolic, PLGA)膜,血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)基因修飾或LESWT相比并不具有顯著優(yōu)勢。采用脂肪基質(zhì)、PLGA膜、水凝膠、自體靜脈瓣、藻酸鹽凝膠海綿等細(xì)胞輔助支架有利于促使更多的移植干細(xì)胞定植于受損的陰莖海綿體神經(jīng)和盆大神經(jīng)節(jié)(major pelvic ganglion, MPG)周圍,提高移植干細(xì)胞的定植數(shù)量,提高移植干細(xì)胞對受損海綿體神經(jīng)的修復(fù)作用,并提高治療效果。提示提高移植干細(xì)胞在靶器官中的存活數(shù)量,是提高干細(xì)胞移植治療效果的所必須面對的問題。然而細(xì)胞輔助支架無法在海綿體組織內(nèi)使用,并不適用于糖尿病性ED的動物模型LESWT的作用效果與干細(xì)胞移植類似。LESWT也可以恢復(fù)糖尿病大鼠海綿體組織中血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、NOS陽性神經(jīng)纖維的數(shù)量,提高平滑肌纖維/膠原比值,恢復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,改善勃起功能。LESWT的作用機制可能與動員和活化機體內(nèi)源性干細(xì)胞有關(guān),一方面LESWT可以募集內(nèi)源性干細(xì)胞到達(dá)糖尿病大鼠的海綿體組織；另一方面海綿體組織含有包括白膜下陰莖祖細(xì)胞、竇周間隙陰莖祖細(xì)胞和海綿體平滑肌肌源性干細(xì)胞等多種內(nèi)源性干細(xì)胞,而LESWT對內(nèi)源性干細(xì)胞的活化作用,可能參與了LESWT對糖尿病大鼠勃起功能的修復(fù)過程。結(jié)合LESWT在其它動物模型的相關(guān)研究結(jié)果,我們推測LESWT可能具有抑制移植干細(xì)胞離開海綿體組織,提高移植干細(xì)胞在陰莖海綿體的存活數(shù)量,并提高干細(xì)胞移植改善糖尿病大鼠勃起功能的作用。移植后海綿體內(nèi)可檢測到的標(biāo)記干細(xì)胞數(shù)量稀少與移植干細(xì)胞入血移行有關(guān)。追蹤陰莖海綿體神經(jīng)損傷大鼠,經(jīng)海綿體注射的間充質(zhì)干細(xì)胞發(fā)現(xiàn),干細(xì)胞在移植后1周內(nèi)既迅速離開海綿體進入骨髓,提示干細(xì)胞在移植后離開海綿體組織是導(dǎo)致移植后海綿體組織中難以發(fā)現(xiàn)標(biāo)記干細(xì)胞的主要原因。干細(xì)胞在體內(nèi)移行,受基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1, SDF-1)、VEGF等細(xì)胞因子的調(diào)控。已有研究證實,LESWT可以通過提高肢體缺血組織中的SDF-1表達(dá)水平,募集內(nèi)源性和外源性血管內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cell,EPC)到達(dá)缺血部位。并且在CNI動物模型中已經(jīng)觀察到移植干細(xì)胞逆SDF-1濃度梯度,向受損的海綿體神經(jīng)和MPG聚集的現(xiàn)象。然而,糖尿病機體SDF-1介導(dǎo)的骨髓源性干細(xì)胞動員失敗,循環(huán)血干細(xì)胞數(shù)量減少導(dǎo)致組織修復(fù)功能損害。糖尿病ED的患者外周血EPC數(shù)量減少。對于糖尿病大鼠,通過能否通過LESWT抑制移植干細(xì)胞離開陰莖海綿體組織及其可能的機制,目前未見研究報道,還有待實驗進一步證實。干細(xì)胞移植后陰莖海綿體內(nèi)存活的干細(xì)胞數(shù)量稀少,可能還與靶器官組織相對惡劣的生存環(huán)境有關(guān)。研究表明糖尿病可以損害海綿體組織內(nèi)的新血管形成,包括導(dǎo)致外周血EPC動員障礙、抑制VEGF促新血管形成信號通路和降低陰莖海綿體組織內(nèi)的CD31+細(xì)胞數(shù)量。外周血EPC可進入到陰莖海綿體組織,對受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞進行修復(fù)；VEGF可以動員內(nèi)源性EPC,促進海綿體組織內(nèi)的新血管形成；而CD31+細(xì)胞被認(rèn)為是BMSC構(gòu)成niche的重要組成部分。LESWT可通過提高外周血EPC的數(shù)量,募集更多的內(nèi)源性EPC到達(dá)海綿體組織；活化陰莖海綿體組織的內(nèi)源性干細(xì)胞,促進內(nèi)源性干細(xì)胞增殖；提高陰莖海綿體組織CD31+細(xì)胞的數(shù)量和VEGF表達(dá)水平,促進新血管形成,輔助移植的BMSC在海綿體組織中建立niche,為移植的BMSC提高營養(yǎng)支持,從而提高移植BMSC在海綿體組織中的存活數(shù)量。對于糖尿病大鼠,通過能否通過LESWT來提高移植干細(xì)胞在陰莖海綿體內(nèi)的存活數(shù)量及其可能的機制,目前也未見研究報道,需要實驗進一步證實。LEWST和BMSC移植均可以恢復(fù)糖尿病大鼠陰莖海綿體組織中血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、NOS陽性神經(jīng)纖維的數(shù)量,提高平滑肌纖維／膠原比值,恢復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,改善勃起功能。移植的BMSC可通過轉(zhuǎn)化或旁分泌機制發(fā)揮修復(fù)作用；LESWT可通過動員、募集內(nèi)源性干細(xì)胞達(dá)到陰莖海綿體組織,活化陰莖海綿體組織內(nèi)干細(xì)胞,促進陰莖海綿體內(nèi)新血管形成等機制發(fā)揮修復(fù)作用。對于海綿體神經(jīng)損傷大鼠,ADSC移植可以促進盆大神經(jīng)節(jié)處受損的陰莖海綿體神經(jīng)修復(fù),LESWT則有助于陰莖海綿體內(nèi)的血管修復(fù),ADSC移植聯(lián)合LESWT可以取得較單獨進行ADSC移植或LESWT更加理想的治療效果。與海綿體神經(jīng)損傷ED動物模型需要將盆大神經(jīng)節(jié)和海綿體組織均作為靶器官不同,糖尿病ED動物模型僅需將海綿體組織作為靶器官。若LESWT可提高移植干細(xì)胞在靶器官的存活數(shù)量,對于糖尿病大鼠LESWT聯(lián)合BMSC移植能否更加有效地改善勃起功能,目前也未見研究報道,需要實驗進一步證實。綜上所述,干細(xì)胞移植和LESWT均可以改善糖尿病大鼠的勃起功能。移植干細(xì)胞在海綿體組織中存活數(shù)量稀少,嚴(yán)重影響了干細(xì)胞移植改善勃起功能的治療效果。移植干細(xì)胞在海綿體組織中存活數(shù)量稀少與干細(xì)胞離開海綿體組織經(jīng)血液循環(huán)進入骨髓及糖尿病導(dǎo)致海綿體組織微血管損害有關(guān)。在本研究中我們推測：LESWT可提高移植干細(xì)胞在海綿體組織中的存活數(shù)量更加有效地改善糖尿病大鼠的勃起功能,其機制可能與提高陰莖海綿體組織SDF-1的表達(dá)水平和促進海綿體組織新血管形成有關(guān)。但因為糖尿病狀態(tài)下SDF-1介導(dǎo)的內(nèi)源性干細(xì)胞動員障礙導(dǎo)致外周血EPC數(shù)量減少,對于糖尿病大鼠動物模型,能否對LESWT產(chǎn)生反應(yīng),提高移植干細(xì)胞在陰莖海綿體內(nèi)的存活數(shù)量并提高治療效果還有待實驗驗證。實驗?zāi)康?.評估LESWT對糖尿病大鼠外周EPC數(shù)量的影響；2.評估LESWT對移植BMSC在糖尿病大鼠海綿體內(nèi)存活數(shù)量的影響；3.評估LESWT聯(lián)合BMSC移植改善糖尿病大鼠勃起功能的作用效果和相關(guān)機制。實驗方法1、LESWT糖尿病大鼠外周血EPC數(shù)量的影響24只大鼠采用鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠動物模型后,隨機分為2組,每組12只。LESWT處理大鼠海綿體組織,共3周6次。在沖擊波治療前、沖擊波治療結(jié)束后1天,采用流式細(xì)胞術(shù)測定大鼠外周血CD31/CD34雙陽性EPC的百分?jǐn)?shù),并比較兩組外周血CD31/CD34雙陽性EPC數(shù)量的差異。2、LESWT對移植BMSC在糖尿病大鼠陰莖海綿體組織中存活數(shù)量的影響采用貼壁法分離、培養(yǎng)SD大鼠BMSC,流式細(xì)胞術(shù)鑒定BMSC表面標(biāo)記CD29、CD34、CD44、CD45和CD90,并采用細(xì)胞熒光標(biāo)記液DiO標(biāo)記BMSC。18只SD大鼠采用STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠動物模型后,隨機分為2組,每組9只。沖擊波治療組接受3周6次的LESWT后,兩組同時經(jīng)海綿體注射1X106個DiO標(biāo)記的BMSC。在干細(xì)胞移植后1天、3天和28天,分別于麻醉后取3只大鼠海綿體組織,熒光顯微鏡下人工計數(shù)法檢測兩組海綿體組織中DiO標(biāo)記BMSC的數(shù)量。3、LESWT聯(lián)合BMSC移植對糖尿病大鼠勃起功能的影響30只SD大鼠采用STZ建立糖尿病大鼠動物模型后,隨機分為4組。其中糖尿病組6只,LESWT組6只,BMSC移植組9只,LESWT+BMSC移植組9只,另取6只健康SD大鼠做為正常對照組。LESWT和BMSC移植方案同前。干細(xì)胞移植4周后,麻醉后檢測各組海綿體內(nèi)壓/平均動脈壓(Intracavernosal pressure/mean arterial pressure, ICP/MAP)以評估大鼠的陰莖勃起功能,然后切取海綿體組織通過實時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(Real-time quantitative Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)檢測海綿體組織SDF-1和VEGF表達(dá)水平,通過免疫組化評估海綿體組織CD31、內(nèi)皮源性一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和平滑肌肌動蛋白-α(α-smooth muscle actin, α-SMA)表達(dá)水平,以及通過Masson Trichrome染色評估海綿體組織中平滑肌纖維／膠原比值。統(tǒng)計學(xué)處理觀測結(jié)果采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤來表示。組間比較采用One-way ANOVA,兩組間比較用非配對t檢驗,統(tǒng)計軟件采用SPSS 17.0。結(jié)果1、LESWT對糖尿病大鼠外周血EPC數(shù)量的影響糖尿病組與LESWT組在沖擊波處理前,兩組間外周血CD31/CD34雙陽性EPC百分?jǐn)?shù)無統(tǒng)計學(xué)差異(p=0.515)；在為期三周6次的LESWT處理后24小時,LESWT組的CD31/CD34雙陽性EPC百分?jǐn)?shù)均顯著高于糖尿病組(p0.001)。2、LESWT對移植BMSC在糖尿病大鼠陰莖海綿體內(nèi)存活數(shù)量的影響結(jié)果發(fā)現(xiàn)分離、培養(yǎng)的BMSC高表達(dá)CD29,CD44,CD90,低表達(dá)CD34和CD45,并具有較高的純度。我們采用放大200倍熒光倒置顯微鏡,觀測每個視野內(nèi)DiO標(biāo)記BMSC數(shù)量。在BMSC移植后1天,BMSC移植組和LESWT+BMSC移植組兩組陰莖海綿體內(nèi)可檢測到干細(xì)胞數(shù)量基本一致(p=0.143)。BMSC移植3天后,BMSC移植組陰莖海綿體內(nèi)DiO標(biāo)記的BMSC迅速減少,而LESWT+BMSC移植組陰莖海綿體內(nèi)仍有大量的DiO標(biāo)記的BMSC駐留(p0.001)。BMSC移植4周后,在BMSC移植組的陰莖海綿體中難以發(fā)現(xiàn)標(biāo)記的BMSC,而在LESWT+BMSC移植組陰莖海綿體仍有較多的DiO標(biāo)記的BMSC存活(p0.001)。3、LESWT聯(lián)合BMSC移植改善糖尿病大鼠勃起功能的治療效果LESWT結(jié)束和BMSC移植后四周,我們通過測定ICP/MAP評估糖尿病大鼠的勃起功能,結(jié)果糖尿病組ICP/MAP要顯著低于正常組(P0.001),LESWT和BMSC移植均可以有效改善糖尿病大鼠的勃起功能(p=0.002,p=0.017),但LESWT+BMSC移植組的治療效果優(yōu)于LESWT組和BMSC移植組(p0.001,p0.001)。RT-PCR檢測：與糖尿病組比較,LESWT、BMSC移植及LESWT+BMSC移植均可以提高海綿體組織中SDF-1(p=0.029；p=0.005,p0.001)和VEGF(p=0.021；p=0.004,p0.001)的表達(dá)水平,但LESWT+BMSC移植組升高得最為顯著,與LESWT組和BMSC移植組相比具有統(tǒng)計學(xué)差異(SDF-1：p0.001,p0.001；VEGF:p=0.012,p=0.042)。免疫組化：與正常組比較,糖尿病組陰莖海綿體組織中CD31、eNOS、α-SMA和平滑肌纖維／膠原比值均明顯下降(p0.001,p0.001,p0.001,p0.001)。與糖尿病組比較,LESWT和BMSC移植均可以有效提高上述指標(biāo)的表達(dá)水平(LESWT組：p=0.002,p=0.031,p0.001,p=0.002；BMSC移植組：p0.001,p=0.013,p=0.014,p=0.002)。LESWT+BMSC移植較單獨LESWT治療可以更顯著地提高CD31和eNOS表達(dá)水平(p=0.002,p=0.007),較BMSC移植更有效地提高α-SMA表達(dá)水平(p=0.022)。LESWT+BMSC移植對糖尿病大鼠平滑肌纖維／膠原比值恢復(fù)較LESWT或BMSC移植均更為顯著(p=0.005,p=0.005)。結(jié)論LESWT可以通過提高陰莖海綿體組織中SDF-1和VEGF的表達(dá)水平,LESWT可以提高外周血中EPC的數(shù)量；使更多的移植BMSC駐留于陰莖海綿體；提高移植BMSC在陰莖海綿體組織中的存活數(shù)量,其機制可能與提高陰莖海綿體組織中SDF-1表達(dá)水平和促進陰莖海綿體組織新血管形成有關(guān)；LESWT和BMSC移植均可以提高糖尿病大鼠陰莖海綿體組織中血管內(nèi)皮細(xì)胞的數(shù)量、eNOS和α-SMA的表達(dá)水平、平滑肌纖維／膠原比值,并改善勃起功能；LESWT聯(lián)合BMSC移植,較單獨采用LESWT或BMSC移植,可以更加有效地改善糖尿病大鼠勃起功能。
【圖文】：

邐ｅＦＩｕｏｒ邋６６０－Ａ逡逑圖２－３ｂ：邋ＬＥＳＷＴ后２４小時，糖尿病組邐圖２－３ｃ：ＬＥＳＷＴ后２４小時，ＬＥＳＷＴ組逡逑外周血ＥＰＣ含量邐外周血目ＰＣ含量逡逑Ｆｉｒｇｕｒｅ２－３ｂ邋２４邋ｈｏｕｒｓ邋ｐｏｓｔ－ＬＥＳＷＴ，邐Ｆｉｇｕｒｅ邋２－３ｃ邋２４邋ｈｏｕｒｓ邋ｐｏｓｔ－ＬＥＳＷＴ，，逡逑ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇ邋ＥＰＣ邋ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ邋ｏｆ邋ＤＭ邐ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇ邋ＥＰＣ邋ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ邋ｏｆ邋ＬＥＳＷＴ逡逑ｇｒｏｕｐ邐ｇｒｏｕｐ逡逑圖２－３；流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果提示糖尿病組及糖尿�。蹋牛樱祝蕴幚斫M在ＬＥＳＷＴ處理前，外逡逑周血ＣＤ３１、ＣＤ３４數(shù)量無明顯差異；經(jīng)過為期３周的ＬＥＳＷＴ處理后，ＬＥＳＷＴ組外周血逡逑ＥＰＣ含量顯著升高，并具有統(tǒng)計學(xué)意義（ｐ＜０．００１）（圖３ａ）。其中ＰＥ陽性細(xì)胞代表ＣＤ３４＋逡逑細(xì)胞，ｅＦｌｏｕｒ６６０－Ａ陽性細(xì)胞代表ＣＤ３１＋細(xì)胞，Ｑ２區(qū)為ＣＤ３Ｉ／ＣＤ３４雙陽性細(xì)胞，反應(yīng)相逡逑同測量時間點兩組外周血中ＥＰＣ的百分率（圖３ｂ為糖尿病組；圖３ｃ為糖尿病ＬＥＳＷＴ組）。逡逑Ｆｉｇｕｒｅ邋２－３：邋Ｆｌｏｗ邋ｃｙ化ｍｅｔｒｉｃ邋ａｎａｌｙｓｉｓ邋ｏｆ邋ｐｅｒｉｐｈｅｎｌ邋ｂｌｏｏｄ邋ｒｅｖｅａｌｅｄ：邋ｂｅ估ｒｅ邋ＬＥＳＷＴ

剛開始體外分離獲得的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞為圓形，懸浮在培養(yǎng)液中。過夜逡逑后細(xì)胞逐漸開始貼壁。貼壁細(xì)胞逐漸成簇狀聚集生長，逐漸融合呈游禍狀排列，逡逑細(xì)胞呈紡錐形或《角形，并向四周伸出偽足樣突起。（圖３－１）。逡逑＾ｎｉ逡逑圖３－ｌａ：倒置顯微鏡Ｘ４０邐圖３－化：倒置顯微鏡ＸｌＯＯ逡逑Ｆｉｇｕｒｅ邋３－ｌａ．邋Ｉｎｖｅｒｔｅｄ邋ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ邋Ｘ４０邐Ｆｉｇｕｒｅ邋３－Ｉｂ．邋Ｉｎｖｅｒｔｅｄ邋ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ邋ＸＩ００逡逑圖３－ｈ如圖所示：圖３－ｌａ：第三代ＢＭＳＣ（倒置盈微鏡，Ｘ４０），成簇狀聚集生長，逐漸融合逡逑呈艦滿狀排列：圖３－化：第蘭代ＢＭＳＣ邋（倒置顯微饋Ｘ１００）細(xì)胞呈紡健形或多角形，并向逡逑四周伸出偽足樣突起。逡逑Ｆｉｇｕｒｅ邋３－１：邋Ｐａｓｓａｇｅ邋化ｒｅｅ邋ＢＭＳＣ邋ｇｒｏｗｉｎｇ邋ｓｔａｔｕｓ邋ｉｎ邋化ｅ邋ｉｎｖｅｒｔｅｄ邋ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．邋Ｆｉｇｕｒｅ邋３－１邋ａ：逡逑ＢＭＳＣ邋ｃｌｕｓ化ｒｓ邋ｊｏｉｎｅｄ邋化邋ｆｏｒｍ邋ｖｏｒｔｅｘ邋ａｒｒａｎｇｅ，邋ｂｅｉｎｇ邋ｍａｇｎ巧ｅｄ邋４０邋ｔｉｍｅｓ；邋Ｆｉｇｕｒｅ邋３－ｌｂ：艮ＭＳＣ邋ｉｓ逡逑ｓｐｉｎｄｌｙ，邋ｐｏｌｙｇｏｎａｌ邋ｏｒ邋ｓｔｒｅｔｃｈ邋ｏｕｔ邋ｍａｎｙ邋ｐｓｅｕｄｏｐｏｄ，邋ｂｅｉｎｇ邋ｍａｇｎｉｆｉｅｄ邋１００邋ｔｉｍｅｓ．逡逑３３逡逑
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R587.2;R698

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本文編號：2560990