本文選題：阿爾茨海默病　切入點(diǎn)：淫羊藿次苷Ⅱ　出處：《遵義醫(yī)學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：目的:探討淫羊藿次苷Ⅱ(ICS Ⅱ)對(duì)雙側(cè)海馬內(nèi)注射鵝膏蕈氨酸(IBO)誘導(dǎo)的大鼠學(xué)習(xí)記憶減退模型的影響。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠93只,體重220-250 g,通過(guò)簡(jiǎn)單隨機(jī)法將大鼠分為7個(gè)組:(1)假手術(shù)組;(2)假手術(shù)+ICS Ⅱ高劑量組(16 mg/kg);(3)IBO組;(4)IBO+ICS Ⅱ低劑量組(4 mg/kg);(5)IBO+ICS Ⅱ中劑量組(8 mg/kg);(6)IBO+ICS Ⅱ高劑量組(16 mg/kg);(7)陽(yáng)性藥組(IBO+多奈哌齊0.6 mg/kg)。(3)-(7)組每只大鼠腦立體定位海馬(前鹵后1.0 mm,左右旁開(kāi)2.6 mm,深度3.8 mm),雙側(cè)海馬各注射2μL濃度為2μg/μL的IBO溶液,(1)、(2)組同法注射相應(yīng)體積的生理鹽水。制模后第1天開(kāi)始,采用灌胃方式給藥,每日1次,連續(xù)20天,至12天時(shí)開(kāi)始進(jìn)行水迷宮行為學(xué)測(cè)試,為期9天。水迷宮測(cè)試結(jié)束后,注射7%水合氯醛進(jìn)行大鼠的麻醉,斷頭取腦后固定包埋,制備石蠟切片后行蘇木素-伊紅染色、尼氏染色以及末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記測(cè)定法分別觀察神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)、神經(jīng)細(xì)胞存活數(shù)量以及神經(jīng)細(xì)胞凋亡情況。采用Western blot檢測(cè)海馬組織中Bax、Bcl-2、calbindin-D28K的蛋白水平、active-caspase-3的蛋白含量以及ErK、JNK、p38的磷酸化水平。結(jié)果:行為學(xué)測(cè)試結(jié)果顯示IBO組大鼠與假手術(shù)組大鼠的平均逃避潛伏期相比較明顯延長(zhǎng),同時(shí),染色結(jié)果發(fā)現(xiàn)IBO組大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞中尼氏小體數(shù)量明顯減少,神經(jīng)細(xì)胞變性明顯,海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)量增多;Bax、p-ErK、p-JNK、p-p38蛋白水平以及active-caspase-3的含量升高;Bcl-2與calbindin-D28k的蛋白水平降低。多奈哌齊組和ICS Ⅱ給藥組較IBO組的大鼠平均逃避潛伏期明顯縮短,大鼠學(xué)習(xí)記憶減退情況得以改善,海馬神經(jīng)細(xì)胞損傷減輕,同時(shí),海馬區(qū)的尼氏小體數(shù)量增加,細(xì)胞凋亡顯著減少。ICS Ⅱ和多奈哌齊明顯下調(diào)了Bax/Bcl-2、active-caspase-3的含量以及p-ErK、p-JNK、p-p38水平,并且上調(diào)了calbindin-D28k的蛋白水平。結(jié)論:在本實(shí)驗(yàn)條件下,ICS Ⅱ可以改善雙側(cè)海馬注射IBO誘導(dǎo)的大鼠學(xué)習(xí)記憶功能減退,阻遏神經(jīng)細(xì)胞變性和丟失,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect of icariside 鈪，

本文編號(hào)：1662456