本文關(guān)鍵詞：轉(zhuǎn)染miR-214抑制物的口腔鱗癌細(xì)胞SCC15增殖、遷移、侵襲能力變化及其機(jī)制

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【摘要】：目的觀察轉(zhuǎn)染miR-214抑制劑的口腔鱗癌SCC15細(xì)胞增殖、遷移、侵襲能力的變化,并探討其機(jī)制。方法取體外培養(yǎng)的口腔鱗癌SCC15細(xì)胞,分為觀察組、陰性對(duì)照組和空白對(duì)照組,觀察組和陰性對(duì)照組分別用Lipofectamine2000轉(zhuǎn)染miR-214抑制物、無關(guān)序列,空白對(duì)照組不轉(zhuǎn)染。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)轉(zhuǎn)染24 h時(shí)各組細(xì)胞中miR-214的表達(dá),用CCK-8法觀察轉(zhuǎn)染24、48、72 h各組細(xì)胞增殖情況,用劃痕實(shí)驗(yàn)觀察轉(zhuǎn)染24 h時(shí)各組細(xì)胞遷移能力,用Transwell實(shí)驗(yàn)觀察轉(zhuǎn)染24 h時(shí)各組侵襲能力,用Western blotting法檢測(cè)轉(zhuǎn)染24 h時(shí)各組細(xì)胞中的Wnt通路拮抗因子Dickkopf相關(guān)蛋白-3(DKK-3)及Wnt通路關(guān)鍵基因β-catenin蛋白。結(jié)果轉(zhuǎn)染24 h時(shí),與陰性對(duì)照組和空白對(duì)照組相比,觀察組細(xì)胞miR-214相對(duì)表達(dá)量低,劃痕愈合百分比低,穿膜細(xì)胞數(shù)少,β-catenin蛋白相對(duì)表達(dá)量低,DKK-3蛋白相對(duì)表達(dá)量高(P均0.05)。轉(zhuǎn)染48、72 h觀察組OD值低于陰性對(duì)照組和空白對(duì)照組(P均0.05)。結(jié)論轉(zhuǎn)染miR-214抑制物的口腔鱗癌SCC15細(xì)胞增殖、遷移及侵襲能力下降。其機(jī)制可能是因?yàn)檗D(zhuǎn)染miR-214抑制物能抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路相關(guān)蛋白DKK-3、β-catenin蛋白表達(dá)。
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 微小RNA miR- 口腔鱗狀細(xì)胞癌 細(xì)胞增殖 細(xì)胞遷移 細(xì)胞侵襲 Wnt信號(hào)通路 Dickkopf相關(guān)蛋白- β-catenin蛋白
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81371125) 四川省科技廳科研基金資助項(xiàng)目(2014JY0044) 四川省教育廳科研基金資助項(xiàng)目(10ZB030) 四川省衛(wèi)計(jì)委科研基金資助項(xiàng)目(80170) 西南醫(yī)科大學(xué)重點(diǎn)項(xiàng)目(201207);西南醫(yī)科大學(xué)科研基金資助項(xiàng)目(2014070)
【分類號(hào)】：R739.8
【正文快照】： 口腔癌是頭頸部較常見的惡性腫瘤之一,以鱗狀細(xì)胞癌最為常見,約占全身惡性腫瘤的3%[1],雖然近年來醫(yī)療水平不斷提高,新型藥物不斷開發(fā)應(yīng)用,但口腔癌患者總生存率卻沒有得到明顯的提高[2、3],腫瘤侵襲及轉(zhuǎn)移是口腔癌患者死亡的重要原因。微小RNA(miRNAs)是一種單鏈非編碼RNA,與

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：957036