目的:探討牙周炎癥對牙齦組織中巨噬細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)（METs）形成的影響。方法:納入基礎(chǔ)治療后,需進(jìn)行牙周翻瓣手術(shù)的牙周炎患者29例,以牙周健康的牙冠延長術(shù)患者20例作為對照。術(shù)前記錄菌斑指數(shù)（PLI）、牙齦指數(shù)（GI）、探診深度（PD）、臨床附著喪失（CAL）等牙周臨床指標(biāo),收集齦溝液（GCF）樣本,術(shù)中收集牙周炎患者牙周破壞最嚴(yán)重部位的牙齦組織及牙冠延長術(shù)患者的健康牙齦組織。采用激光共聚焦顯微鏡觀察牙齦組織中METs的形成情況,采用ELISA技術(shù)檢測GCF中TNF-α和IL-9表達(dá)水平,分析兩組樣本METs形成水平與各牙周臨床指標(biāo)、GCF中TNF-α、IL-9水平的相關(guān)性。結(jié)果:牙周炎組METs形成分?jǐn)?shù),PLI、GI、PD、CAL等牙周臨床指標(biāo),以及TNF-α、IL-9水平均顯著高于正常對照組（P<0.05）。METs形成分?jǐn)?shù)與PD、CAL正相關(guān)（P<0.05）。結(jié)論:牙周炎癥破壞可以促進(jìn)牙齦組織中METs的形成。 

【文章來源】：口腔生物醫(yī)學(xué). 2020,11(01)

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【部分圖文】：

METs的激光共聚焦顯微鏡觀察

無乳鏈球菌、白色念珠菌等病原微生物刺激可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生METs。METs具有很多與NETs類似的特征，能固定和殺死部分病原微生物，并參與炎性疾病及自身免疫性疾病的病理過程[12]。METs也具有一些與NETs不同的特征。佛波酯(phorbol12-myristate 13-acetate,PMA)是最經(jīng)典的NETs的誘導(dǎo)物，真菌、細(xì)菌或其毒力因子，如脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等均能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞形成NETs[13]。而Loureoro等[14]研究認(rèn)為，與NETs的誘導(dǎo)不同，單一的微生物毒力因子或細(xì)胞成分，如PMA、LPS、酵母菌細(xì)胞壁成分如甘露聚糖和N-乙酰氨基葡糖均不能誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞產(chǎn)生METs，后者只能由微生物本身，如存活的或熱滅活的酵母菌細(xì)胞特異性誘導(dǎo)產(chǎn)生。Je等[15]研究也發(fā)現(xiàn)，與NETs捕獲殺菌作用不同，分枝桿菌誘導(dǎo)THP-1來源巨噬細(xì)胞形成的METs捕獲分枝桿菌后，并未對其表現(xiàn)出殺菌活性，相反，METs提供了分枝桿菌與細(xì)胞相互作用，以及利于細(xì)菌聚集的環(huán)境，甚至促進(jìn)了分枝桿菌的存活和生長。White等[16]發(fā)現(xiàn)，牙周炎患者和健康人外周血中性粒細(xì)胞受PMA或次氯酸(HOCl)刺激后，NETs的產(chǎn)生沒有明顯差異，但牙周炎患者NETs的降解水平低于健康人。Magan-Fernandez等[7]發(fā)現(xiàn)，在牙齦炎患者的牙齦組織中，NETs數(shù)量高于牙周炎患者，推測可能與牙周組織的急性炎癥有關(guān)。目前，尚未有文獻(xiàn)報道METs在牙周病患者中的表達(dá)。本研究參考Moorthy計(jì)分法[11]，首次觀察到牙周炎患者牙齦組織中METs形成分?jǐn)?shù)高于健康對照組。


本文編號：3583332