目的:觀察高糖對牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）重要毒力因子脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）引發(fā)宿主牙周膜細胞釋放炎癥細胞因子和對核因子-κB （Nuclear factor-κB,NF-κB）表達、活化的影響。方法:人牙周膜細胞（human periodontal ligament cells,hPDLCs）培養(yǎng)于葡萄糖生理濃度中作為對照組,P.gingivalis LPS（1μg/mL）、高糖（25 mmol/L）、高糖+P.gingivalis LPS刺激細胞6 h和12 h后,酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）檢測上清液中白細胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的釋放,實時熒光定量PCR（quantitative real time PCR, qRT-PCR）和Western-blot檢測NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65（ph... 

【文章來源】：口腔醫(yī)學研究. 2020,36(12)北大核心

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【部分圖文】：

原代培養(yǎng)人牙周膜細胞(×60)

LPS與高糖分別/共刺激hPDLCs 6h和12h后NF-κB p65和p-NF-κB p65的表達

【參考文獻】：
期刊論文
[1]PPARγ在脂多糖刺激牙周膜細胞中調(diào)控NF-κB信號通路的作用研究[J]. 楊芳,陳明月,胡英英,汪昌寧.  口腔醫(yī)學研究. 2017(07)



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