地方性氟中毒是我國(guó)危害最嚴(yán)重的地方病,主要侵犯牙齒和骨骼,造成氟斑牙和氟骨癥,嚴(yán)重危害人的健康和美觀。氟斑牙是慢性氟中毒早期最常見的癥狀,產(chǎn)生氟斑牙最主要的原因是機(jī)體在釉質(zhì)發(fā)育期間長(zhǎng)期攝入了過量的氟,導(dǎo)致釉質(zhì)發(fā)育障礙。其臨床表現(xiàn)為同一時(shí)期萌出的牙齒釉質(zhì)上出現(xiàn)白堊色到褐色的斑塊,嚴(yán)重者有釉質(zhì)缺損。研究表明,氟離子可以通過多種途徑影響成釉細(xì)胞,包括細(xì)胞的增殖、凋亡,釉基質(zhì)蛋白的合成和分泌,以及蛋白酶活性等。然而,氟離子對(duì)不同分化階段的成釉細(xì)胞作用是否一致,其作用機(jī)理是什么尚不清楚。本研究選擇小鼠成釉細(xì)胞樣細(xì)胞系LS8作為研究對(duì)象,用視黃酸和地塞米松誘導(dǎo)LS8細(xì)胞建立體外成釉細(xì)胞的分化模型。通過實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)兩種釉基質(zhì)蛋白和兩種蛋白酶的mRNA的表達(dá)水平,熒光標(biāo)記的白蛋白檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)吞功能,DND-167染料檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)pH值等多種方法,比較誘導(dǎo)組細(xì)胞和對(duì)照組細(xì)胞的各種生物學(xué)特性的差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,誘導(dǎo)組細(xì)胞釉原蛋白和釉蛋白的表達(dá)分別下調(diào)了64%和61.1%（P<0.05）,Mmp20和Klk4 mRNA的表達(dá)分別上調(diào)了1.42倍和2.41倍（P<0.05）;誘導(dǎo)組細(xì)... 

【文章來源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：84 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

成釉細(xì)胞生命周期

圖 2 ClC 家族氯通道跨膜拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)模型ClC 通道可能以二聚體的形式發(fā)揮功能，形成一種特殊的“雙筒槍”（double-barreled）結(jié)構(gòu)[51]。在這一結(jié)構(gòu)中，通道有兩個(gè)相同的孔道，這兩個(gè)孔道可以單獨(dú)發(fā)揮門控作用而不依賴于另一個(gè)孔道。兩個(gè)孔道有一個(gè)共同的閘門，稱為慢閘門（slow gate），可以同時(shí)關(guān)閉兩個(gè)孔道；而兩個(gè)孔道各自的閘門，稱為快閘門（fast gate）。1.2 ClC 通道分類人的 ClC 通道分為 3 大分支，其同源性小于 30%。第一分支包括 ClC-1、ClC-2 和 ClC-K，主要位于細(xì)胞膜上；第二分支包括 ClC-3、ClC-4 和 ClC-5，與酵母 scClC 十分近似；第三分支包括 ClC-6 和 ClC-7，與植物 ClC 蛋白AtClC-a 到-d 十分近似，第二、三分支主要位于細(xì)胞器的質(zhì)膜上。原核生物的 ClC 蛋白 ecClC-1 單獨(dú)歸為一類。ClC 通道分類見圖 3[52]。

圖 3 ClC 通道分類1.3 ClC 通道的生理功能及其與疾病的關(guān)系ClC 通道的基本特征及其與疾病的關(guān)系見表 4[53]。表 4 ClC 氯離子通道的基本特征

【參考文獻(xiàn)】：
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