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TGF-β 1 在放射性頜骨骨髓炎發(fā)病過程中對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的影響及其分子機(jī)制的體外研究

發(fā)布時(shí)間:2021-11-29 09:21
  目的:研究轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)在射線引起的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)電離輻射損傷中的作用及其相關(guān)分子機(jī)制。方法:建立細(xì)胞輻照模型,分別施加放射線、TGF-β1中和抗體、外源性TGF-β1、siNOX4等干預(yù)。并通過CCK8、蛋白印跡以及免疫熒光技術(shù)等方法檢測(cè)細(xì)胞增殖、TGF-β1、NOX4、α-SMA含量。結(jié)果:放射線和外源性TGF-β1可造成BMSCs增殖能力下降、TGF-β1、NOX4、α-SMA合成顯著增多(P<0.05);TGF-β1中和抗體可以明顯抑制上述效應(yīng)(P<0.05); siNOX4可部分抑制α-SMA的合成(P<0.05)。結(jié)論:放射線可以通過誘導(dǎo)TGF-β1合成進(jìn)而刺激NOX4表達(dá)升高,促進(jìn)BMSCs向肌成纖維細(xì)胞發(fā)生分化,參與形成了放射性頜骨骨髓炎的病理表現(xiàn)。 

【文章來源】:實(shí)用口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2020,36(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

TGF-β 1 在放射性頜骨骨髓炎發(fā)病過程中對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的影響及其分子機(jī)制的體外研究


射線、 TGF- β1、TGF- β1中和抗體、 siNOX4對(duì)細(xì)胞形態(tài)的影響 (倒置顯微鏡,×40)

影響圖,射線,中和抗體,影響圖


射線、 TGF- β1對(duì)NOX4合成水平的影響 (×100)

射線,細(xì)胞增殖,放射線,電離輻射


圖 4 射線、 TGF- β1對(duì)NOX4合成水平的影響 (×100)為揭示TGF- β1在ORNJ疾病發(fā)展中的作用,本研究對(duì)BMSCs進(jìn)行外源性TGF- β1的干預(yù),觀察到與射線對(duì)BMSCs的作用效果相似的NOX4、α- SMA合成的增多、細(xì)胞增殖能力下降等一系列現(xiàn)象,證實(shí)TGF- β1導(dǎo)致BMSCs中α- SMA合成的增多作用與放射線的電離輻射損傷高度類似,且TGF- β1極有可能是導(dǎo)致NOX4表達(dá)升高的重要因素。同時(shí),用抗體中和TGF- β1的作用,觀察到放射線的促BMSCs中NOX4與α- SMA合成作用以及抑制細(xì)胞增殖的作用減弱。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明TGF- β1合成的增多可能是放射線對(duì)BMSCs的作用中NOX4與α- SMA合成增多、細(xì)胞增殖能力下降的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。用siRNA抑制NOX4表達(dá)后對(duì)細(xì)胞進(jìn)行的照射實(shí)驗(yàn)中,觀察到α- SMA水平較單純照射組有一定下降。說明NOX4在一定程度上參與了射線對(duì)BMSCs向MFB分化的過程。此外,抑制NOX4的表達(dá)還可以緩解射線對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用,提示NOX4也參與了是射線電離輻射對(duì)BMSCs的細(xì)胞損傷作用。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]CKIP-1對(duì)小鼠皮膚纖維化及TGF-β1和collagen-1表達(dá)的影響[J]. 胡奧,劉富偉,李云鵬,唐明玥,張晏源,黃鑫,靳丹,侯燕,高曄,孔亮.  實(shí)用口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2019(02)

博士論文
[1]Nox4型NADPH氧化酶在TGF-β調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡和表型分化中的作用及機(jī)制[D]. 顏鳳.山東大學(xué) 2014

碩士論文
[1]肌成纖維細(xì)胞在放射性頜骨骨壞死發(fā)生機(jī)制中作用的初步實(shí)驗(yàn)研究[D]. 郭宇軒.第四軍醫(yī)大學(xué) 2016



本文編號(hào):3526252

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