目的:釉基質(zhì)蛋白衍生物調(diào)節(jié)牙齦卟啉單胞菌感染牙周膜干細胞（PDLSCs）成骨分化的作用及機制。方法:原代培養(yǎng)PDLSCs后消化傳代,取第3～4代細胞進行分組,對照組進行常規(guī)處理及成骨誘導(dǎo),感染組用牙齦卟啉單胞菌感染24 h后進行成骨誘導(dǎo),釉基質(zhì)蛋白衍生物組用牙齦卟啉單胞菌感染24 h后進行成骨誘導(dǎo)并在成骨誘導(dǎo)過程中加入25、50、100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物,100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物+TNF-α組用牙齦卟啉單胞菌感染24 h后進行成骨誘導(dǎo)并在成骨誘導(dǎo)過程中加入100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物及10 ng/mL TNF-α。檢測礦化結(jié)節(jié)數(shù)量、ALP活性、成骨標志基因Runx2、OCN、COL-I及信號通路分子NF-κB p65、p-IκB、IκB的表達量。結(jié)果:25、50、100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物組的礦化結(jié)節(jié)數(shù)量、ALP活性及Runx2、OCN、COL-I、IκB的表達量均明顯高于感染組,NF-κB p65、p-IκB的表達量均明顯低于感染組;100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物+TNF-α組的礦化結(jié)節(jié)數(shù)量、ALP活性及Runx2、OCN、COL-I、IκB的表達量均明顯... 

【文章來源】：口腔醫(yī)學(xué)研究. 2020,36(06)北大核心

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PDLSCs茜素紅染色的比較

干預(yù)后2周,感染組與對照組比較,感染組PDLSCs中NF-κB p65、p-IκB的表達量明顯增加,IκB的表達量明顯減少(P<0.05);與感染組比較,25、50、100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物組PDLSCs中NF-κB p65、p-IκB的表達量明顯減少,IκB的表達量明顯增加(P<0.05);與100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物組比較,100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物+TNF-α組PDLSCs中NF-κB p65、p-IκB的表達量明顯增加,IκB的表達量明顯減少(P<0.05)。3 討論

干預(yù)后2周,感染組與對照組比較,感染組PDLSCs中Runx2、OCN、COL-I的表達量明顯降低(P<0.05);與感染組比較,25、50、100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物組PDLSCs中Runx2、OCN、COL-I的表達量明顯增加(P<0.05);與100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物組比較,100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物+TNF-α組PDLSCs中Runx2、OCN、COL-I的表達量明顯降低(P<0.05)。表1 PDLSCs中Runx2、OCN、COL-I表達量的比較Tab. 1 Comparison of Runx2, OCN, and COL-I expression in PDLSCs x ˉ ±s 組別 Runx2 OCN COL-I 對照組 0.70±0.12 0.52±0.08 0.58±0.09 感染組 0.26±0.08*1 0.20±0.05*1 0.23±0.04*1 25 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物 0.44±0.07*2 0.32±0.08*2 0.42±0.07*2 50 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物 0.50±0.08*2 0.38±0.09*2 0.47±0.09*2 100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物 0.61±0.09*2 0.44±0.07*2 0.52±0.07*2 100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物+TNF-α組 0.29±0.06*3 0.24±0.05*3 0.27±0.07*3 注:與對照組比較,*1 P<0.05;與感染組比較,*2 P<0.05;與100 mg/L釉基質(zhì)蛋白衍生物+TNF-α組比較,*3 P<0.05


本文編號：3451075