目的:1.研究膜錨定補體調(diào)節(jié)蛋白（Membrane-bound complement regulatory proteins,mCRPs）CD46,CD55和CD59在口腔扁平苔蘚（Oral lichen planus,OLP）局部病變組織中的表達,探索mCRPs與OLP發(fā)病的相關(guān)性。2.體外實驗研究mCRPs在體外分離培養(yǎng)的原代OLP口腔角質(zhì)形成細胞中的表達,并探索不同濃度及不同時間脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激對CD46,CD55和CD59轉(zhuǎn)錄水平的影響。進一步探討mCRPs表達異常與OLP的相關(guān)性,為OLP的發(fā)生機制及早期診治提供新思路。方法:1.實驗組納入37例OLP患者（非糜爛型20例,糜爛型17例）,對照組納入20例健康對照者,并對OLP患者口內(nèi)病損程度進行REU評分。實時熒光定量PCR（RT-qPCR）及Western blotting檢測CD46,CD55和CD59 mRNA和蛋白在OLP病變組織中的表達,酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測OLP患者血清及唾液中補體C3和sC5b-9的表達水平以評估補體激活狀態(tài),并分析以上各指標與REU評分的相關(guān)性。2.另... 

【文章來源】：青島大學山東省

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

標準品稀釋方法

青島大學碩士學位論文14結(jié)果1．HE染色結(jié)果分析HE染色結(jié)果顯示，HC組上皮層完整、連續(xù)，上皮基底層細胞排列規(guī)則有序，固有層無明顯淋巴細胞浸潤（圖2A）。NEOLP組和EOLP組可見黏膜上皮表層角化或不全角化，棘層異常增生，基底層連續(xù)性破壞，角質(zhì)形成細胞壞死變性，大量的淋巴細胞浸潤于組織固有層中（圖2B，C），符合OLP病理診斷標準。圖2OLP及HC組口腔黏膜組織中炎癥細胞的浸潤程度（×100倍，正置顯微鏡）A：HC組炎癥細胞的浸潤程度；B：NEOLP組炎癥細胞的浸潤程度；C：EOLP組炎癥細胞的浸潤程度。圖中上皮固有層深藍色顆粒代表染色的炎性細胞，深藍色顆粒越多，代表炎性細胞浸潤越多。2．OLP患者組織中CD46，CD55和CD59的mRNA表達降低如圖3所示，與HC組相比，NEOLP組及EOLP組中CD46，CD55和CD59mRNA表達水平均顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但NEOLP與EOLP兩病例組間CD46，CD55和CD59的表達水平未見明顯差異（P>0.05）。圖3OLP及HC組口腔黏膜組織中CD46，CD55和CD59mRNA的表達水平以β-actin為內(nèi)參，RT-qPCR檢測CD46，CD55和CD59mRNA的表達。與HC組相比，**P<0.01，***P<0.001。

青島大學碩士學位論文14結(jié)果1．HE染色結(jié)果分析HE染色結(jié)果顯示，HC組上皮層完整、連續(xù)，上皮基底層細胞排列規(guī)則有序，固有層無明顯淋巴細胞浸潤（圖2A）。NEOLP組和EOLP組可見黏膜上皮表層角化或不全角化，棘層異常增生，基底層連續(xù)性破壞，角質(zhì)形成細胞壞死變性，大量的淋巴細胞浸潤于組織固有層中（圖2B，C），符合OLP病理診斷標準。圖2OLP及HC組口腔黏膜組織中炎癥細胞的浸潤程度（×100倍，正置顯微鏡）A：HC組炎癥細胞的浸潤程度；B：NEOLP組炎癥細胞的浸潤程度；C：EOLP組炎癥細胞的浸潤程度。圖中上皮固有層深藍色顆粒代表染色的炎性細胞，深藍色顆粒越多，代表炎性細胞浸潤越多。2．OLP患者組織中CD46，CD55和CD59的mRNA表達降低如圖3所示，與HC組相比，NEOLP組及EOLP組中CD46，CD55和CD59mRNA表達水平均顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但NEOLP與EOLP兩病例組間CD46，CD55和CD59的表達水平未見明顯差異（P>0.05）。圖3OLP及HC組口腔黏膜組織中CD46，CD55和CD59mRNA的表達水平以β-actin為內(nèi)參，RT-qPCR檢測CD46，CD55和CD59mRNA的表達。與HC組相比，**P<0.01，***P<0.001。


本文編號：3410929