膜錨定補體調(diào)節(jié)蛋白CD46,CD55和CD59在口腔扁平苔蘚中表達的研究
發(fā)布時間:2021-09-28 00:50
目的:1.研究膜錨定補體調(diào)節(jié)蛋白(Membrane-bound complement regulatory proteins,mCRPs)CD46,CD55和CD59在口腔扁平苔蘚(Oral lichen planus,OLP)局部病變組織中的表達,探索mCRPs與OLP發(fā)病的相關(guān)性。2.體外實驗研究mCRPs在體外分離培養(yǎng)的原代OLP口腔角質(zhì)形成細胞中的表達,并探索不同濃度及不同時間脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激對CD46,CD55和CD59轉(zhuǎn)錄水平的影響。進一步探討mCRPs表達異常與OLP的相關(guān)性,為OLP的發(fā)生機制及早期診治提供新思路。方法:1.實驗組納入37例OLP患者(非糜爛型20例,糜爛型17例),對照組納入20例健康對照者,并對OLP患者口內(nèi)病損程度進行REU評分。實時熒光定量PCR(RT-qPCR)及Western blotting檢測CD46,CD55和CD59 mRNA和蛋白在OLP病變組織中的表達,酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測OLP患者血清及唾液中補體C3和sC5b-9的表達水平以評估補體激活狀態(tài),并分析以上各指標與REU評分的相關(guān)性。2.另...
【文章來源】:青島大學山東省
【文章頁數(shù)】:60 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
標準品稀釋方法
青島大學碩士學位論文14結(jié)果1.HE染色結(jié)果分析HE染色結(jié)果顯示,HC組上皮層完整、連續(xù),上皮基底層細胞排列規(guī)則有序,固有層無明顯淋巴細胞浸潤(圖2A)。NEOLP組和EOLP組可見黏膜上皮表層角化或不全角化,棘層異常增生,基底層連續(xù)性破壞,角質(zhì)形成細胞壞死變性,大量的淋巴細胞浸潤于組織固有層中(圖2B,C),符合OLP病理診斷標準。圖2OLP及HC組口腔黏膜組織中炎癥細胞的浸潤程度(×100倍,正置顯微鏡)A:HC組炎癥細胞的浸潤程度;B:NEOLP組炎癥細胞的浸潤程度;C:EOLP組炎癥細胞的浸潤程度。圖中上皮固有層深藍色顆粒代表染色的炎性細胞,深藍色顆粒越多,代表炎性細胞浸潤越多。2.OLP患者組織中CD46,CD55和CD59的mRNA表達降低如圖3所示,與HC組相比,NEOLP組及EOLP組中CD46,CD55和CD59mRNA表達水平均顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但NEOLP與EOLP兩病例組間CD46,CD55和CD59的表達水平未見明顯差異(P>0.05)。圖3OLP及HC組口腔黏膜組織中CD46,CD55和CD59mRNA的表達水平以β-actin為內(nèi)參,RT-qPCR檢測CD46,CD55和CD59mRNA的表達。與HC組相比,**P<0.01,***P<0.001。
青島大學碩士學位論文14結(jié)果1.HE染色結(jié)果分析HE染色結(jié)果顯示,HC組上皮層完整、連續(xù),上皮基底層細胞排列規(guī)則有序,固有層無明顯淋巴細胞浸潤(圖2A)。NEOLP組和EOLP組可見黏膜上皮表層角化或不全角化,棘層異常增生,基底層連續(xù)性破壞,角質(zhì)形成細胞壞死變性,大量的淋巴細胞浸潤于組織固有層中(圖2B,C),符合OLP病理診斷標準。圖2OLP及HC組口腔黏膜組織中炎癥細胞的浸潤程度(×100倍,正置顯微鏡)A:HC組炎癥細胞的浸潤程度;B:NEOLP組炎癥細胞的浸潤程度;C:EOLP組炎癥細胞的浸潤程度。圖中上皮固有層深藍色顆粒代表染色的炎性細胞,深藍色顆粒越多,代表炎性細胞浸潤越多。2.OLP患者組織中CD46,CD55和CD59的mRNA表達降低如圖3所示,與HC組相比,NEOLP組及EOLP組中CD46,CD55和CD59mRNA表達水平均顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但NEOLP與EOLP兩病例組間CD46,CD55和CD59的表達水平未見明顯差異(P>0.05)。圖3OLP及HC組口腔黏膜組織中CD46,CD55和CD59mRNA的表達水平以β-actin為內(nèi)參,RT-qPCR檢測CD46,CD55和CD59mRNA的表達。與HC組相比,**P<0.01,***P<0.001。
本文編號:3410929
【文章來源】:青島大學山東省
【文章頁數(shù)】:60 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
標準品稀釋方法
青島大學碩士學位論文14結(jié)果1.HE染色結(jié)果分析HE染色結(jié)果顯示,HC組上皮層完整、連續(xù),上皮基底層細胞排列規(guī)則有序,固有層無明顯淋巴細胞浸潤(圖2A)。NEOLP組和EOLP組可見黏膜上皮表層角化或不全角化,棘層異常增生,基底層連續(xù)性破壞,角質(zhì)形成細胞壞死變性,大量的淋巴細胞浸潤于組織固有層中(圖2B,C),符合OLP病理診斷標準。圖2OLP及HC組口腔黏膜組織中炎癥細胞的浸潤程度(×100倍,正置顯微鏡)A:HC組炎癥細胞的浸潤程度;B:NEOLP組炎癥細胞的浸潤程度;C:EOLP組炎癥細胞的浸潤程度。圖中上皮固有層深藍色顆粒代表染色的炎性細胞,深藍色顆粒越多,代表炎性細胞浸潤越多。2.OLP患者組織中CD46,CD55和CD59的mRNA表達降低如圖3所示,與HC組相比,NEOLP組及EOLP組中CD46,CD55和CD59mRNA表達水平均顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但NEOLP與EOLP兩病例組間CD46,CD55和CD59的表達水平未見明顯差異(P>0.05)。圖3OLP及HC組口腔黏膜組織中CD46,CD55和CD59mRNA的表達水平以β-actin為內(nèi)參,RT-qPCR檢測CD46,CD55和CD59mRNA的表達。與HC組相比,**P<0.01,***P<0.001。
青島大學碩士學位論文14結(jié)果1.HE染色結(jié)果分析HE染色結(jié)果顯示,HC組上皮層完整、連續(xù),上皮基底層細胞排列規(guī)則有序,固有層無明顯淋巴細胞浸潤(圖2A)。NEOLP組和EOLP組可見黏膜上皮表層角化或不全角化,棘層異常增生,基底層連續(xù)性破壞,角質(zhì)形成細胞壞死變性,大量的淋巴細胞浸潤于組織固有層中(圖2B,C),符合OLP病理診斷標準。圖2OLP及HC組口腔黏膜組織中炎癥細胞的浸潤程度(×100倍,正置顯微鏡)A:HC組炎癥細胞的浸潤程度;B:NEOLP組炎癥細胞的浸潤程度;C:EOLP組炎癥細胞的浸潤程度。圖中上皮固有層深藍色顆粒代表染色的炎性細胞,深藍色顆粒越多,代表炎性細胞浸潤越多。2.OLP患者組織中CD46,CD55和CD59的mRNA表達降低如圖3所示,與HC組相比,NEOLP組及EOLP組中CD46,CD55和CD59mRNA表達水平均顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但NEOLP與EOLP兩病例組間CD46,CD55和CD59的表達水平未見明顯差異(P>0.05)。圖3OLP及HC組口腔黏膜組織中CD46,CD55和CD59mRNA的表達水平以β-actin為內(nèi)參,RT-qPCR檢測CD46,CD55和CD59mRNA的表達。與HC組相比,**P<0.01,***P<0.001。
本文編號:3410929
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