目的:研究骨保護素對大鼠正畸牙齒移動過程中破骨細胞分化和p38-絲裂原活化蛋白激酶（p38-MAPK）信號通路的影響,探討骨保護素在正畸治療中抑制牙齒移動的可能機制。方法:將128只大鼠隨機分為對照組和骨保護素組,每組64只。于開始建模前3 d,骨保護素組大鼠于左上頜第一磨牙鄂側(cè)黏骨膜下注射重組人骨保護素(0.05 mg·kg^-1),對照組大鼠在相同部位注射等量生理鹽水。采用彈簧牽引法建立正畸大鼠模型。檢測加力1、2、3和4周時2組大鼠第一磨牙移動距離,抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色檢測2組大鼠牙周組織中破骨細胞數(shù),免疫組織化學染色法檢測2組大鼠壓力側(cè)牙周組織中p-p38表達水平,Western blotting法檢測2組大鼠牙周組織中核因子κB受體活化因子（RANK）和基質(zhì)金屬蛋白酶9 （MMP-9）蛋白表達水平。結(jié)果果:加力1周時,2組大鼠牙齒移動距離、破骨細胞數(shù)和p-p38表達水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;加力2、3和4周時,骨保護素組大鼠牙齒移動距離、破骨細胞數(shù)和p-p38表達水平小于對照組（P<0.05或P<0.... 

【文章來源】：吉林大學學報(醫(yī)學版). 2020,46(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

Western blotting法檢測2組大鼠牙槽骨組織中RANK和MMP-9蛋白表達電泳圖


本文編號：3293808