目的癌癥干細胞（cancer stem cell, CSC）特征和上皮間質轉化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）在口腔鱗癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）的進展和轉移中至關重要。本研究旨在探討ENPP1在調控口腔鱗癌細胞干性和轉移中的重要作用。方法采用免疫組織化學染色和免疫印跡檢測口腔鱗癌腫瘤組織及正常癌旁組織中ENPP1的表達及分布。通過免疫印跡檢測口腔鱗癌細胞系（SCC-9, CAL-27和Tca-8113）和正常人口腔粘膜細胞系中ENPP1的表達。建立CAL-27 ENPP1敲低細胞系（shENPP1-#1和shENPP1-#2）,通過免疫印跡檢測CSC標志物,并通過劃痕實驗和免疫熒光實驗檢測腫瘤細胞遷移能力及EMT轉化。結果通過臨床樣本檢測發(fā)現多數口腔鱗癌患者腫瘤組織中ENPP1的表達顯著上調。細胞實驗發(fā)現ENPP1在口腔鱗癌CAL-27和Tca-8113細胞中表達上調。CAL-27-shENPP1敲低細胞系中CSC標志物的表達顯著降低,包括ABCG2,SOX2,NANOG和CD44。此外,EN... 

【文章來源】：現代口腔醫(yī)學雜志. 2020,34(03)

【文章頁數】：4 頁

【部分圖文】：

ENPP1敲低降低了TGF-β誘導的EMT

圖1 ENPP1在OSCC組織中表達升高筆者通過劃痕實驗檢測細胞的增殖遷移，發(fā)現CAL-27-NS細胞在48小時內迅速增殖，而CAL-27-shENPP1細胞增殖速度顯著降低（圖4A,4B）。TGF-β處理（5ng/ml)48小時之后，CAL-27-NS和CAL-27-sh ENPP1細胞的遷移活性均增加，但兩組仍存在顯著差異（圖4C,4D）。結合圖3表明，ENPP1在誘導OSCC細胞EMT轉化和遷移中起到重要作用。

研究顯示EMT可以促進腫瘤細胞的干性特征[9]。筆者發(fā)現TGF-β處理CAL-27細胞后，EMT標志物vimentin顯著增加，同時降低E-cadherin的表達。但在CAL27-shENPP1細胞中，TGF-β誘導EMT的作用顯著降低（圖3A,3B）。結果證實，下調ENPP1能夠抑制OSCC細胞EMT轉化。圖2 下調ENPP1能夠抑制OSCC細胞的干細胞表型

【參考文獻】：
期刊論文
[1]口腔鱗狀細胞癌現狀[J]. 陳新,徐文華,周健,王銀龍.  口腔醫(yī)學. 2017(05)
[2]上皮間質轉化相關基因在口腔鱗癌中的相關性及其與臨床病理特征的關系研究[J]. 趙志娟,袁宏偉,韋玄,孫紅,云芬,賈永峰,施琳.  臨床口腔醫(yī)學雜志. 2014(09)



本文編號：3257813