目的癌癥干細胞（cancer stem cell, CSC）特征和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）在口腔鱗癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）的進展和轉(zhuǎn)移中至關(guān)重要。本研究旨在探討ENPP1在調(diào)控口腔鱗癌細胞干性和轉(zhuǎn)移中的重要作用。方法采用免疫組織化學(xué)染色和免疫印跡檢測口腔鱗癌腫瘤組織及正常癌旁組織中ENPP1的表達及分布。通過免疫印跡檢測口腔鱗癌細胞系（SCC-9, CAL-27和Tca-8113）和正常人口腔粘膜細胞系中ENPP1的表達。建立CAL-27 ENPP1敲低細胞系（shENPP1-#1和shENPP1-#2）,通過免疫印跡檢測CSC標志物,并通過劃痕實驗和免疫熒光實驗檢測腫瘤細胞遷移能力及EMT轉(zhuǎn)化。結(jié)果通過臨床樣本檢測發(fā)現(xiàn)多數(shù)口腔鱗癌患者腫瘤組織中ENPP1的表達顯著上調(diào)。細胞實驗發(fā)現(xiàn)ENPP1在口腔鱗癌CAL-27和Tca-8113細胞中表達上調(diào)。CAL-27-shENPP1敲低細胞系中CSC標志物的表達顯著降低,包括ABCG2,SOX2,NANOG和CD44。此外,EN... 

【文章來源】：現(xiàn)代口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2020,34(03)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

ENPP1敲低降低了TGF-β誘導(dǎo)的EMT

圖1 ENPP1在OSCC組織中表達升高筆者通過劃痕實驗檢測細胞的增殖遷移，發(fā)現(xiàn)CAL-27-NS細胞在48小時內(nèi)迅速增殖，而CAL-27-shENPP1細胞增殖速度顯著降低（圖4A,4B）。TGF-β處理（5ng/ml)48小時之后，CAL-27-NS和CAL-27-sh ENPP1細胞的遷移活性均增加，但兩組仍存在顯著差異（圖4C,4D）。結(jié)合圖3表明，ENPP1在誘導(dǎo)OSCC細胞EMT轉(zhuǎn)化和遷移中起到重要作用。

研究顯示EMT可以促進腫瘤細胞的干性特征[9]。筆者發(fā)現(xiàn)TGF-β處理CAL-27細胞后，EMT標志物vimentin顯著增加，同時降低E-cadherin的表達。但在CAL27-shENPP1細胞中，TGF-β誘導(dǎo)EMT的作用顯著降低（圖3A,3B）。結(jié)果證實，下調(diào)ENPP1能夠抑制OSCC細胞EMT轉(zhuǎn)化。圖2 下調(diào)ENPP1能夠抑制OSCC細胞的干細胞表型

【參考文獻】：
期刊論文
[1]口腔鱗狀細胞癌現(xiàn)狀[J]. 陳新,徐文華,周健,王銀龍.  口腔醫(yī)學(xué). 2017(05)
[2]上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)基因在口腔鱗癌中的相關(guān)性及其與臨床病理特征的關(guān)系研究[J]. 趙志娟,袁宏偉,韋玄,孫紅,云芬,賈永峰,施琳.  臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2014(09)



本文編號：3257813