目的 牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）是G^-、產(chǎn)黑色素的厭氧短桿菌，是牙周炎、尤其是慢性成人牙周炎和早發(fā)性牙周炎最主要的優(yōu)勢菌之一，是目前公認的牙周炎病原菌。很多研究顯示慢性成人牙周炎的進程與病變部位齦下菌斑中Pg的存在密切相關，Pg影響牙周組織細胞多種炎性介質(zhì)的表達，這些介質(zhì)關系到牙周炎癥的啟動和發(fā)展。然而，Pg的致病機理還不十分清楚，目前的研究表明，Pg具有多種毒力因子，包括菌毛、外膜蛋白、蛋白酶、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）等，這些毒力因子可以通過多種途徑逃脫宿主的防御系統(tǒng)，破壞宿主的牙周支持組織。探討Pg誘發(fā)牙周炎性反應和牙周組織破壞的病理機制，確定Pg主要的效應位點，可以為牙周疾病的免疫治療奠定理論基礎，在牙周病學的基礎研究中有重大的意義。 慢性成人牙周炎的病理學特征是白細胞在牙齦結(jié)締組織中的大量浸潤，白細胞在成人牙周炎的發(fā)生和發(fā)展過程中具有不可忽視的作用，而其活性的發(fā)揮依賴著一系列粘俯分子介導的與細胞和細胞外基質(zhì)的接觸和粘附。目前，粘俯分子因其廣泛的作用而受到人們普遍的關注，... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

一IA系列濃度活的和滅活(紫外線、超聲波和56℃熱處理)的倫對HUVEC表達IL名蛋白的影響

結(jié)果1.倫對HUVEC表達IL名和MCP一1蛋白的影響如圖2一IA和圖2一IB所示，HUVEC基礎表達少量的IL名和MCP一1蛋白，lm擴LE.Coli~LpS強烈地誘導IL一8和McP一1的表達，107和108CFU/耐活的和紫外線、超聲波、56℃熱處理滅活的掩都顯著地誘導HUVEC分泌IL名和MCP一1蛋白;滅活處理并不能抑制Pg增強HUVEC分泌IL一和MCP一1的作用，滅活搶對IL名和MCP一1蛋白的誘導比活的倫更為強烈。飛飛組組1翔翔圖2一IA系列濃度活的和滅活(紫外線、超聲波和56℃熱處理)的倫對HUVEC表達IL名蛋白的影響。與同濃度活的倫對IL名的誘導作用相比*P<0.01，芬P<0.05。︵工Lu/幼二︶一己切芝Contro】Li、℃UVHeatSonieatzon只gLPS(lm叨)圖2一IB系列濃度活的和滅活(紫外線、超聲波和56℃熱處理)的倫對HUvEC表達MCP一1蛋白的影響。與同濃度活的掩對MCP一1的誘導作用相比*P<0.01，芬P<0.05·33·

24A和圖2井B);108CFu/nil搶刺激HU花Clh后IL名功RNA開始增加，并在3h和sh持續(xù)增加，而MCP一1mRNA也在Pg刺激后的lh開始增加，3h達到峰值，sh出現(xiàn)下降趨勢(圖2一A和圖2一SB)。


本文編號：3255773