目的 牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）是G^-、產(chǎn)黑色素的厭氧短桿菌，是牙周炎、尤其是慢性成人牙周炎和早發(fā)性牙周炎最主要的優(yōu)勢(shì)菌之一，是目前公認(rèn)的牙周炎病原菌。很多研究顯示慢性成人牙周炎的進(jìn)程與病變部位齦下菌斑中Pg的存在密切相關(guān)，Pg影響牙周組織細(xì)胞多種炎性介質(zhì)的表達(dá)，這些介質(zhì)關(guān)系到牙周炎癥的啟動(dòng)和發(fā)展。然而，Pg的致病機(jī)理還不十分清楚，目前的研究表明，Pg具有多種毒力因子，包括菌毛、外膜蛋白、蛋白酶、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）等，這些毒力因子可以通過多種途徑逃脫宿主的防御系統(tǒng)，破壞宿主的牙周支持組織。探討Pg誘發(fā)牙周炎性反應(yīng)和牙周組織破壞的病理機(jī)制，確定Pg主要的效應(yīng)位點(diǎn)，可以為牙周疾病的免疫治療奠定理論基礎(chǔ)，在牙周病學(xué)的基礎(chǔ)研究中有重大的意義。 慢性成人牙周炎的病理學(xué)特征是白細(xì)胞在牙齦結(jié)締組織中的大量浸潤，白細(xì)胞在成人牙周炎的發(fā)生和發(fā)展過程中具有不可忽視的作用，而其活性的發(fā)揮依賴著一系列粘俯分子介導(dǎo)的與細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的接觸和粘附。目前，粘俯分子因其廣泛的作用而受到人們普遍的關(guān)注，... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

一IA系列濃度活的和滅活(紫外線、超聲波和56℃熱處理)的倫對(duì)HUVEC表達(dá)IL名蛋白的影響

結(jié)果1.倫對(duì)HUVEC表達(dá)IL名和MCP一1蛋白的影響如圖2一IA和圖2一IB所示，HUVEC基礎(chǔ)表達(dá)少量的IL名和MCP一1蛋白，lm擴(kuò)LE.Coli~LpS強(qiáng)烈地誘導(dǎo)IL一8和McP一1的表達(dá)，107和108CFU/耐活的和紫外線、超聲波、56℃熱處理滅活的掩都顯著地誘導(dǎo)HUVEC分泌IL名和MCP一1蛋白;滅活處理并不能抑制Pg增強(qiáng)HUVEC分泌IL一和MCP一1的作用，滅活搶對(duì)IL名和MCP一1蛋白的誘導(dǎo)比活的倫更為強(qiáng)烈。飛飛組組1翔翔圖2一IA系列濃度活的和滅活(紫外線、超聲波和56℃熱處理)的倫對(duì)HUVEC表達(dá)IL名蛋白的影響。與同濃度活的倫對(duì)IL名的誘導(dǎo)作用相比*P<0.01，芬P<0.05。︵工Lu/幼二︶一己切芝Contro】Li、℃UVHeatSonieatzon只gLPS(lm叨)圖2一IB系列濃度活的和滅活(紫外線、超聲波和56℃熱處理)的倫對(duì)HUvEC表達(dá)MCP一1蛋白的影響。與同濃度活的掩對(duì)MCP一1的誘導(dǎo)作用相比*P<0.01，芬P<0.05·33·

24A和圖2井B);108CFu/nil搶刺激HU花Clh后IL名功RNA開始增加，并在3h和sh持續(xù)增加，而MCP一1mRNA也在Pg刺激后的lh開始增加，3h達(dá)到峰值，sh出現(xiàn)下降趨勢(shì)(圖2一A和圖2一SB)。


本文編號(hào)：3255773