【目的】在牙周炎的發(fā)病過(guò)程中,牙周致病菌作用于宿主防御系統(tǒng),激活免疫細(xì)胞,引起炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌,從而可導(dǎo)致牙周炎癥微環(huán)境的變化。免疫代謝組學(xué)是一新提出的概念,指免疫細(xì)胞在受到病原微生物刺激后,由靜息狀態(tài)被激活的過(guò)程中,其代謝方式會(huì)發(fā)生從氧化磷酸化途徑向糖酵解途徑的轉(zhuǎn)變,即發(fā)生代謝重組,為免疫細(xì)胞的激活提供能量和合成底物。PKM2是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶之一,研究報(bào)道其在炎癥過(guò)程中表達(dá)增高,提示其可能參與炎癥反應(yīng)的進(jìn)程。目前,在牙周炎領(lǐng)域關(guān)于代謝重組和PKM2作用的報(bào)道尚少。本研究旨在探討:1)牙周炎組織中是否發(fā)生了代謝重組;2)PKM2在P.gingivalis刺激牙周組織引起的炎癥反應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮了何種作用;3)能否通過(guò)調(diào)控PKM2的表達(dá)以調(diào)節(jié)牙周炎癥微環(huán)境內(nèi)細(xì)胞的代謝重組,從而對(duì)炎癥的發(fā)生發(fā)展起調(diào)控作用�！痉椒ā�1.收集健康及慢性牙周炎的牙齦組織。排除標(biāo)準(zhǔn)包括系統(tǒng)疾病史、吸煙史、免疫病史和妊娠或哺乳期婦女。健康組納入行牙冠延長(zhǎng)術(shù)、智齒拔除或埋伏阻生牙開窗術(shù)需切齦的患者,要求其臨床表現(xiàn)無(wú)明顯牙齦炎癥:無(wú)牙齦紅腫,無(wú)探診出血,取材位點(diǎn)牙周袋探診深度<3 mm且無(wú)附著喪失;慢性牙... 

【文章來(lái)源】：南京大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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糖代謝途徑

南京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文3內(nèi)免疫細(xì)胞受病原體刺激后，防御系統(tǒng)被激活，免疫細(xì)胞開始大量復(fù)制增殖，其對(duì)合成底物的要求增加，此時(shí)，為了滿足免疫細(xì)胞復(fù)制增殖的需求，需要產(chǎn)生大量的合成底物，細(xì)胞的代謝模式開始產(chǎn)生變化，從氧化磷酸化途徑向糖酵解途徑轉(zhuǎn)變，被稱為免疫代謝重組（圖1.2）[28]。圖1.2代謝重組的發(fā)生模式。在受病原體刺激后，局部的組織細(xì)胞如成纖維細(xì)胞和免疫細(xì)胞會(huì)發(fā)生一系列變化，糖代謝途徑的改變就是其中之一。為了滿足免疫細(xì)胞大量增殖發(fā)揮防御功能的需要，組織細(xì)胞的糖代謝途徑向糖酵解傾斜，以產(chǎn)生大量的物質(zhì)合成底物如乳酸、丙酮酸和丙酮等，提供給免疫細(xì)胞；另一方面，大量增殖的免疫細(xì)胞會(huì)導(dǎo)致氧耗量的急劇增加，產(chǎn)生ROS調(diào)控的低氧效應(yīng)，導(dǎo)致組織微環(huán)境內(nèi)HIF-1的聚積和相關(guān)蛋白如α-SMA表達(dá)的升高，又進(jìn)一步促進(jìn)了組織細(xì)胞內(nèi)糖酵解途徑的增加，氧化磷酸化途徑和線粒體活動(dòng)的減少。HIF-1：hypoxiainduciblefactor1，低氧誘導(dǎo)因子1；α-SMA：alpha-smoothmuscleactin，α平滑肌肌動(dòng)蛋白；ROS：reactiveoxygenspecies，活性氧。近年來(lái)，免疫代謝重組被報(bào)道與多種炎癥性疾病相關(guān)，如克羅恩并腸炎和痛風(fēng)[15,20-21]等，其機(jī)制也逐漸被揭露。無(wú)論是在低氧還是常氧條件下，低氧

PKM2在受LPS刺激后的變化

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3248925