發(fā)布時間：2021-02-15 16:23

　　口頜面部疼痛發(fā)病機制十分復雜,近年的研究發(fā)現(xiàn)疼痛的形成和發(fā)展與信號轉(zhuǎn)導的多條通路密切相關,其中p38MAPK信號轉(zhuǎn)導通路已成為研究熱點。大量的研究表明,p38MAPK通過對細胞轉(zhuǎn)錄、蛋白合成、受體表達等多方面的調(diào)節(jié),在神經(jīng)元可塑性變化及疼痛信號轉(zhuǎn)導中起重要作用。因此深入分析p38MAPK在口頜面部病理性疼痛中的作用,將有助于我們更好的理解信號轉(zhuǎn)導在口頜面部疼痛中的功能,并為發(fā)現(xiàn)更有效的疼痛治療靶點提供依據(jù)。米諾環(huán)素多年來作為一種抗生素藥物已成功地應用于人類感染性疾病和炎癥性疾病。最近在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究中發(fā)現(xiàn)米諾環(huán)素具有神經(jīng)保護作用,能夠抑制神經(jīng)病理性疼痛,那么,在口頜面部炎性疼痛中米諾環(huán)素是否起作用以及米諾環(huán)素的作用是否與p38MAPK通路有關成為值得研究的問題。目的：通過建立福爾馬林致口頜面部炎性疼痛模型,研究三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核（Vc核）c-fos、GFAP和OX-42的變化時程,探討口頜面部炎性疼痛的中樞致敏機制；觀察Vc核中p38MAPK磷酸化水平（活性）的變化及其特異性抑制劑SB203580的鎮(zhèn)痛療效,探討p38MAPK在口頜面部炎性疼痛中的作用；經(jīng)中樞和外周給予米諾... 

【文章來源】：中國人民解放軍醫(yī)學院北京市

【文章頁數(shù)】：84 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

面部福爾馬林注射后Vc核實驗側(cè)和對側(cè)Fos一IR陽性細胞數(shù)

核Fos一IR表達數(shù)目少于實驗側(cè)，但動態(tài)變化趨勢與實驗側(cè)相近。GFAP一IR在福爾馬林注射后30min即有較高表達，60min達峰值后下降，2401llin即恢復到正常水平(見表3，圖4，5)。對側(cè)Vc核G隊P一IR各組之間的表達未見顯著性差異。表2福爾馬林致日領面部炎性疼痛大鼠Vc核Fos一IR陽性細胞數(shù)部位基礎值 30Inill60min 1201llin24Omin36()一 1111實驗側(cè) 7.9士1410.2士2.445.8士73*8()2士11，2*36.9士4.7*飛2月 +5.5對側(cè) 8.2士 2.18.4士2.724.4士7一3*52一7士7月*19.4士6.7* 18.3一十5.7知<0.05，與前一時間點比較表3福爾馬林致日領面部炎性疼痛大鼠Vc核GFAP一IR表達(OD)部位基礎值 30mill60min120znin240mi一136Oflllll實驗側(cè)30.5士6999，8士259* 122士273*68.1士 l().2*39()士14.2*376士】9.5對側(cè)32.2士4.235.4士7.738.4士17.337.7士7932.4士6.733.3步5.7勿<0.05，與前一時間點比較iPsilateralCOntrs!ateral﹄qo三 11nu5。ue>娜一掃od一衛(wèi)比山 intaCt30 60120 time(min) 240360圖2面部福爾馬林注射后Vc核實驗側(cè)和對側(cè)Fos一IR陽性細胞數(shù)(*P<0.05，與前一時間點比較，#p<0.05，與對側(cè)相比)15

OX一42陽性細胞有減少的趨勢，細胞形態(tài)清楚;注射后 21d，小膠質(zhì)細胞反應逐漸減弱，OX一42染色變淺，陽性細胞數(shù)量逐漸減少，細胞形態(tài)變得模糊(表4，圖6，附圖3，4)。表4福爾馬林致日領面部炎性疼痛大鼠Vc核OX一42一IR表達(OD)部位基礎值!天2】天實驗側(cè)!5，l士悶1月 2.2士 1798月t3土25.3*12悶7士352*920士1悶.2*376士165對側(cè)147士5.3 22.4士7.748.4士173*627士 17.938.4士8.78*243士67(*P<0.05，與前一時間點比較)iPsilateralContr日}sters} intaetlday3days7days14days21days timG圖6福爾馬林致日領面部疼痛大鼠vc核Ox一42一IR的表達(OD)(*P<0.05，與前一時間點比較，#p<0.05，與對側(cè)相比)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]咬合創(chuàng)傷下大鼠三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核星形膠質(zhì)細胞的反應及其與細胞因子的關系[J]. 賈靜,劉洪臣,章捍東,黃湛.  中華老年口腔醫(yī)學雜志. 2005(03)
[2]脂多糖對大鼠中腦和橋腦內(nèi)Fos、GFAP、OX42表達的影響[J]. 蘭莉,高蓓,饒志仁.  解剖學報. 2005(01)
[3]咬合創(chuàng)傷對三叉神經(jīng)脊束核敏化作用的研究[J]. 董研,劉洪臣,王新木,劉大慶,武勝昔.  中華口腔醫(yī)學雜志. 2004(05)
[4]外周炎癥性疼痛刺激誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細胞增殖活化[J]. 傅開元,Alan R.Ligh t,William M aixner.  中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志. 2001(03)

博士論文
[1]脂多糖誘發(fā)急性牙髓炎致敏的三叉神經(jīng)節(jié)功能蛋白質(zhì)組學研究[D]. 顧斌.中國人民解放軍軍醫(yī)進修學院 2008



本文編號：3035164