目的:淋巴管畸形病理性質(zhì)尚不明確。臨床上可表現(xiàn)為一個(gè)孤立的病灶或彌漫性病灶,或作為混合血管病灶的一部分,或作為各種過度生長(zhǎng)綜合征重要的病發(fā)癥�？谇活M面部淋巴管畸形常伴有外觀及功能的改變。臨床上手術(shù)及硬化劑治療較為常見,術(shù)后完全緩解較為罕見。淋巴管畸形的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確。目前研究發(fā)現(xiàn)與該疾病發(fā)生相關(guān)的重要因子有VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、ANG、END、PF-4、COX-2。近年來研究發(fā)現(xiàn)PI3K介導(dǎo)的PI3K/AKT信號(hào)通路可通過下游分子促進(jìn)VEGF-C的表達(dá)及分泌,兩者共同參與腫瘤淋巴管的生成及轉(zhuǎn)移。本研究在現(xiàn)有研究基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討PI3K、VEGF-C在口腔頜面部淋巴管畸形中的表達(dá),為淋巴管畸形病因?qū)W研究提供參考,進(jìn)而指導(dǎo)臨床的治療。方法:本研究選取中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院口腔頜面外科病房2009-2014年手術(shù)治療的35例淋巴管畸形患者以及10例正常淋巴組織。應(yīng)用免疫組化S-P法檢測(cè)35例淋巴管畸形組織和10例正常淋巴組織中PI3K、VEGF-C的表達(dá)情況。結(jié)果:在淋巴管畸形組織中PI3K陽(yáng)性率為80.00%(28/35),VEGF-C陽(yáng)性率為88.57%(31/35);在正常淋巴組織中PI3K陽(yáng)性率為0%(0/10),VEGF-C陽(yáng)性率為0%(0/10),兩者陽(yáng)性率差異存在顯著性(P0.05)。PI3K、VEGF-C在淋巴管畸形與正常淋巴組織中陽(yáng)性表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:PI3K、VEGF-C與淋巴管畸形內(nèi)皮細(xì)胞增殖有關(guān)。
【學(xué)位單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R782.2
【部分圖文】：

圖 1 IHC 中 PI3K 在 LM 中在陽(yáng)性表達(dá) 圖 2 IHC 中 VEGF-C 在 LM 中的陽(yáng)性表達(dá)（x200） （x200）3.2 數(shù)據(jù)整理及統(tǒng)計(jì)分析35 例淋巴管畸形和 10 例正常淋巴組織 PI3K、VEGF-C 的檢測(cè)結(jié)果見表 1。淋巴管畸形組織 35 例標(biāo)本中, PI3K、VEGF-C 陽(yáng)性表達(dá)率分別為 80.00%、88.57 %PI3K、VEGF-C 陽(yáng)性率顯著高于正常淋巴組織，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表 1 淋巴管畸形和正常淋巴組織中 PI3K、VEGF-C 的表達(dá)組別 例數(shù)PI3Kc2PVEGF-Cc2+ - + -淋巴管畸形 35 28 717.910 <0.0531 424.487 <正常淋巴組織 10 0 10 0 10

圖 1 IHC 中 PI3K 在 LM 中在陽(yáng)性表達(dá) 圖 2 IHC 中 VEGF-C 在 LM 中的陽(yáng)性表達(dá)（x200） （x200）3.2 數(shù)據(jù)整理及統(tǒng)計(jì)分析35 例淋巴管畸形和 10 例正常淋巴組織 PI3K、VEGF-C 的檢測(cè)結(jié)果見表 1。淋巴管畸形組織 35 例標(biāo)本中, PI3K、VEGF-C 陽(yáng)性表達(dá)率分別為 80.00%、88.57 %PI3K、VEGF-C 陽(yáng)性率顯著高于正常淋巴組織，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表 1 淋巴管畸形和正常淋巴組織中 PI3K、VEGF-C 的表達(dá)組別 例數(shù)PI3Kc2PVEGF-Cc2+ - + -淋巴管畸形 35 28 717.910 <0.0531 424.487 <正常淋巴組織 10 0 10 0 10

35例淋巴管畸形組織中PI3K與VEGF-C的散點(diǎn)圖（PI3K與VEGF-C之間存在正相關(guān)）

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本文編號(hào)：2826570