前言及目的 口腔鱗狀細(xì)胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是發(fā)生在口腔頜面部最常見的惡性腫瘤,據(jù)統(tǒng)計(jì),約占口腔粘膜原發(fā)惡性腫瘤的90%以上,占頭頸部腫瘤的40%左右,發(fā)病率高,易發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。由于口腔頜面部的特殊性,手術(shù)治療常遺留瘢痕破壞容貌,給患者生理、心理造成極大的影響。 絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信號傳導(dǎo)途徑是細(xì)胞內(nèi)重要的信號傳導(dǎo)系統(tǒng),細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路是該系統(tǒng)主要和經(jīng)典的通路。圍繞腫瘤、血液等細(xì)胞領(lǐng)域的研究表明,包括ERK1與ERK2兩個亞型的ERK信號傳導(dǎo)通路是多數(shù)生長因子、細(xì)胞因子調(diào)控細(xì)胞增殖的重要途徑,ERK與細(xì)胞周期、細(xì)胞的增殖和分化關(guān)系密切。已有研究證明,ERK的活化與頭頸部惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及惡性潛能的調(diào)節(jié)密切相關(guān)。目前,已經(jīng)開始尋找針對ERK途徑中各個環(huán)節(jié)的抑制物,用以切斷信號傳導(dǎo)的途徑,從而達(dá)到治療疾病的目的。 PTEN(phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten)是一個具有雙特異磷酸酶活性的抑癌基因,PTEN蛋白參與多種細(xì)胞信號傳導(dǎo)通路的調(diào)節(jié),與細(xì)胞的生長、分化和腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。PTEN基因可通過等位基因丟失、突變、甲基化等方式失活。PTEN蛋白表達(dá)缺失在許多腫瘤細(xì)胞系和原發(fā)性腫瘤中都很常見。有學(xué)者認(rèn)為,PTEN蛋白可能通過多種途徑負(fù)調(diào)控ERK/MAPK信號傳導(dǎo)通路的激活。 本研究旨在從mRNA、蛋白水平探討ERK1/2與口腔鱗癌發(fā)生發(fā)展的關(guān)系,探討PTEN與ERK1/2信號蛋白表達(dá)的關(guān)系,同時探討ERK1/2酶活
【學(xué)位單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R739.8
【部分圖文】：

EKRlmRNART一PCR產(chǎn)物電泳結(jié)果

ERK2mRNAR’f一PCIt嚴(yán)物甩冰箱呆loobpDNA咖derMkarer;1、2、3、4為鱗癌組織，5、6為正常組織

圖3100bPDNAUdderp一actinRT一PCR產(chǎn)物電泳結(jié)果M毗er;l、2、3、4為鱗癌組織，5、6為正常組織1EKRI/2mRNA及ERKI/2酶活性在口腔正常組織及鱗癌中的對析(又土s)正常組織(13例)KImRNA0.198土0.051癌組織(32例)0.673土0.0910.854土0.09645.281土10.82722.054<KZmRNA0一250土0.057KI/2酶活性n.846土2.26721.179<16.595<二、口腔鱗癌ERKI/2功丑NA與ER]紅/2酶活性的關(guān)系1.ERKImRNA與ERKZxnRNA表達(dá)的關(guān)系:Peasrno相關(guān)性檢驗(yàn)顯鱗癌ERKImRNA與ERKZmNRA表達(dá)水平呈正相關(guān)關(guān)系(r二0.38.，。

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6 張海濱;宋文s

本文編號：2822757