【摘要】：為探討牙髓、尖周組織在G~-厭氧菌感染中的防治方法，本研究采用細(xì)胞培養(yǎng)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)等技術(shù)，對(duì)厭氧菌內(nèi)毒素脂多糖(LPS)在牙髓炎癥中的致病機(jī)理進(jìn)行了下列研究： 一、CD14在感染根管優(yōu)勢(shì)厭氧菌LPS誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞因子中的調(diào)控作用 采用感染根管優(yōu)勢(shì)致病菌具核梭桿菌(Fn)和產(chǎn)黑類桿菌(Bm)的LPS，刺激體外培養(yǎng)的人外周血單核細(xì)胞，通過ELISA方法，檢測(cè)培養(yǎng)上清中腫瘤壞死因子(TNFα)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素8(IL-8)的含量。結(jié)果表明：在培養(yǎng)液中加有5％人血清的條件下，F(xiàn)n、Bm以及對(duì)照組大腸桿菌(Ec)的LPS均能誘導(dǎo)單核細(xì)胞產(chǎn)生TNFα、IL-6和IL-8，但這種誘導(dǎo)作用當(dāng)LPS濃度低于100ng／ml時(shí)，可被抗CD14抗體阻斷。高濃度(100ng／ml以上)LPS在無血清時(shí)也能誘導(dǎo)單核細(xì)胞分泌TNFα、IL-6和IL-8，但與有血清時(shí)相比，培養(yǎng)上清中細(xì)胞因子含量顯著減少，此時(shí)細(xì)胞因子的釋放不受抗CD14抗體影響。3種LPS對(duì)單核細(xì)胞誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞因子的能力，依次為Fn＞Ec＞Bm，而所產(chǎn)生的細(xì)胞因子則為IL-8＞TNFα＞IL-6。本組結(jié)果說明Fn、Bm在誘導(dǎo)單核細(xì)胞釋放細(xì)胞因子的作用機(jī)理與Ec相同，依賴單核細(xì)胞膜表面受體CD14。 二、單核細(xì)胞介導(dǎo)下LPS對(duì)人牙髓細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng) 采用經(jīng)Fn、Bm、Ec3種細(xì)菌LPS刺激的單核細(xì)胞培養(yǎng)上清作用于體
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：1996
【分類號(hào)】：R781.3
【圖文】：

1A:姬姆薩染色，x體外培養(yǎng)的人外周血單核細(xì)胞900B:抗CD14抗體免疫組化染色，x18033

寸;7days圖2.1.】第6代人牙髓細(xì)胞生長曲線免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示培養(yǎng)的人牙髓細(xì)胞波形絲蛋白陽性，角蛋白畔(圖.2.12.)--~--一.一_圖2，1.2第6代人牙髓成纖維細(xì)胞免疫組化染色A:波形絲蛋白陽性，x360:B角蛋白陰性，X360·50·

第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文.MTT結(jié)晶觀察TT作用h4后，倒置顯微鏡下見紫褐色松針狀濃度為ing/ml的FnLPSB組及對(duì)照組在結(jié)晶.MTT結(jié)晶形dl時(shí)的人牙

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2805658