發(fā)布時間：2020-08-26 18:07

【摘要】：目的河豚毒素不敏感型電壓門控鈉通道Nav1.8主要表達于外周神經(jīng)系統(tǒng)中,對動作電位有顯著調(diào)節(jié)作用,參與炎癥刺激和神經(jīng)損傷導(dǎo)致的疼痛過程。支配牙髓感覺功能的神經(jīng)纖維是疼痛感受器。正常的牙髓組織對外界刺激并不敏感,然而在病變狀態(tài)下,電源性、熱源性、機械性以及化學(xué)性的刺激均會導(dǎo)致疼痛感受器的反應(yīng)。本實驗通過檢測鈉通道Nav1.8在正常和炎癥的疼痛人牙髓組織中表達的變化,探討Nav1.8的表達與牙髓炎痛覺致敏的關(guān)系,為尋找切實有效的緩解牙痛的方法提供新的思路。 方法選擇23顆健康第三磨牙為正常組,24顆伴有自發(fā)痛、夜間痛或冷熱刺激痛的齲源性牙髓炎第三磨牙為疼痛組,取出兩組磨牙的牙髓組織作為實驗樣本。通過HE染色檢測疼痛樣本和正常樣本的病理狀況,對有病理變化的疼痛樣本和正常樣本分別采用免疫組織化學(xué)染色、蛋白質(zhì)印跡法和定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng),對正常與炎癥的人牙髓組織中Nav1.8的表達進行定性、定量的分析及比較。 結(jié)果在人牙髓組織成牙本質(zhì)細胞下層中有Nav1.8的陽性表達；與正常牙髓組織相比,炎癥誘發(fā)的疼痛牙髓組織中Nav1.8的表達顯著增強。24個疼痛樣本中有21個樣本出現(xiàn)炎癥性的病理改變；針對21個炎癥樣本和23個正常樣本的免疫組化結(jié)果顯示,炎癥牙髓組織中Nav1.8相對表達強度為0.547±0.049(正常組為0.356±0.058),P0.05；蛋白質(zhì)印跡法灰度掃描結(jié)果顯示炎癥組Nav1.8相對表達量為0.234±0.030(正常組為0.108±0.012),P0.05；且定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)結(jié)果顯示炎癥組較之正常組Navl.8mRNA表達量提高近7倍(7.130±2.471vs1.024+0.295),P0.05。 結(jié)論本研究再一次驗證了人牙髓組織中存在Nav1.8的表達,并且在炎癥誘發(fā)的疼痛牙髓組織中Nav1.8表達量顯著提高,提出了鈉通道Nav1.8與牙髓炎痛覺致敏的潛在關(guān)聯(lián),Nav1.8可能參與引發(fā)牙髓炎疼痛發(fā)生過程。從而推測特異性阻斷Nav1.8表達或功能,可能會抑制牙髓炎疼痛發(fā)生的痛覺致敏過程,產(chǎn)生無副作用的鎮(zhèn)痛。并且可嘗試通過檢測Navl.8的表達水平作為評估牙髓炎疼痛治療效果的臨床前試驗標準。
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R781.3

【參考文獻】

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本文編號：2805516