【摘要】：目的研究涎腺腺樣囊性癌（SACC）中β-肌營養(yǎng)不良蛋白聚糖（β-DG）的表達(dá)情況，探討金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMPs）對(duì)SACC細(xì)胞表達(dá)β-DG的影響。 方法采用免疫細(xì)胞化學(xué)染色法和免疫印跡法檢測(cè)經(jīng)不同濃度（10、15、20、25mol·L-1）TIMPs作用后SACC肺高轉(zhuǎn)移株ACC-M和肺低轉(zhuǎn)移株ACC-2中β-DG的表達(dá)情況，以未經(jīng)TIMPs作用的ACC-M和ACC-2細(xì)胞作為對(duì)照。收集7例SACC患者的腫瘤組織樣本，以10例正常涎腺組織作為對(duì)照，采用免疫組織化學(xué)染色法和免疫印跡法檢測(cè)β-DG的表達(dá)情況。 結(jié)果1.未經(jīng)TIMPs作用前，ACC-2和ACC-M細(xì)胞均未見β-DG表達(dá)，經(jīng)不同濃度TIMPs作用后，ACC-2和ACC-M細(xì)胞β-DG表達(dá)均為陽性。10例正常涎腺組織中，β-DG主要表達(dá)于腺泡的基膜上，SACC組織的癌巢周圍及癌細(xì)胞中β-DG表達(dá)陰性。 2．ACC-M及ACC-2細(xì)胞株均有43KDa和30KDa兩處β-DG表達(dá)，而經(jīng)過TIMPs調(diào)控后，ACC-M和ACC-2細(xì)胞株30KDa的β-DG分別減弱和消失了。SACC組織除了表達(dá)43KDa的蛋白條帶外，還表達(dá)30KDa的條帶，正常涎腺組織只表達(dá)單一的43KDa條帶。 結(jié)論SACC細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞骨架的連接處的β-DG發(fā)生了斷裂，可能使其更容易發(fā)生侵襲和轉(zhuǎn)移，而TIMPs能夠逆轉(zhuǎn)β-DG的表達(dá)，為治療SACC提供了新思路。
【學(xué)位授予單位】：寧夏醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R739.8
【圖文】：

ACC-M 細(xì)胞中 -DG 表達(dá)陰性 expression of -DG in ACC-M cells without GM001 后，ACC-M 細(xì)胞中 -DG 表達(dá)陽性（箭頭 expression of -DG(arrows show) in ACC-M celDAB × 1 0002

ACC-M 細(xì)胞中 -DG 表達(dá)陽性（箭頭 expression of -DG(arrows show) in ACC-M celDAB × 1 000 GM6001 時(shí)，ACC-2 細(xì)胞中 -DG 表達(dá)陰性 expression of -DG in ACC-2 cells without GM63

ACC-2 細(xì)胞株 -DG 表達(dá)陽性（箭頭示）pression of -DG(arrows show) in ACC-2 cells afDAB × 1 000測(cè)臨床標(biāo)本中 -DG 的表達(dá)對(duì)照）組織 -DG 的表達(dá) 正常橫紋肌組織中纖維間未見 -DG 表達(dá)。5

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本文編號(hào)：2764774