【摘要】：目的：檢測(cè)抑癌因子p53、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤RB卜誘導(dǎo)卷曲蛋白1(RB1CC1)在人和小鼠口腔鱗狀細(xì)胞癌、口腔異常增生組織及口腔正常黏膜中的表達(dá)情況,初步探討p53、RB1CC1在人和小鼠中表達(dá)的差異及二者的相關(guān)性。 方法：選取口腔鱗癌患者的原發(fā)灶石蠟標(biāo)本20例、口腔異常增生組織石蠟標(biāo)本20例、正常牙齦組織石蠟標(biāo)本10例。利用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)各標(biāo)本中p53、RB1CC1蛋白的水平差異；選取4-NQ0(4-硝基喹啉-1-氧化物)飲水法構(gòu)建小鼠口腔鱗癌模型的原發(fā)灶石蠟標(biāo)本13例、口腔異常增生組織石蠟標(biāo)本13例、正常舌組織石蠟標(biāo)本7例。利用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)各標(biāo)本中p53、RB1CC1蛋白的水平差異。 結(jié)果：(1)、p53蛋白在人口腔正常粘膜表達(dá)率為0(0/10),口腔異常增生組織35.0%(7/20)及口腔鱗癌70.0%(14/20),口腔鱗癌組p53蛋白表達(dá)水平明顯高于口腔異常增生組(P0.05)；p53蛋白在小鼠正�？谇徽衬け磉_(dá)率為0(0/7),口腔異常增生組織p53表達(dá)率為23.1%(3/13),口腔鱗癌p53表達(dá)率為69.2%(9/13),口腔鱗癌組p53蛋白表達(dá)水平明顯高于口腔異常增生組(P0.05)。 (2)、RB1CC1蛋白在人口腔正常粘膜表達(dá)率為0(0/10),口腔異常增生組15.0%(3/20)及口腔鱗癌55.0%(11/20),口腔鱗癌組RB1CC1蛋白表達(dá)水平明顯高于口腔異常增生組(P0.05)；RB1CC1蛋白在鼠口腔正常粘膜表達(dá)率為0(0/7),口腔異常增生組30.8%(4/13)及口腔鱗癌76.9%(10/13),口腔鱗癌組RB1CC1蛋白表達(dá)水平明顯高于口腔異常增生組(P0.05)。 (3)、在人口腔異常增生組織及OSCC中p53與RB1CC1蛋白表達(dá)相一致,均呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.730,P=0.000；r=0.884,P=0.000)；在小鼠口腔異常增生組織及OSCC中p53與RB1CC1蛋白表達(dá)相一致,亦呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.800,P=0.001；r=0.742,P=0.004)。 結(jié)論：(1)、p53蛋白在人和小鼠口腔異常增生組織、OSCC中的表達(dá)高于口腔正常組織,在口腔不同病變程度組織中表達(dá)呈上升趨勢(shì),提示p53蛋白突變參與了早期癌變過(guò)程,在口腔鱗癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起到了促進(jìn)作用。 (2)、 RB1CC1蛋白在人和小鼠口腔異常增生組織、OSCC中的表達(dá)高于口腔正常組織,在口腔不同病變程度組織中表達(dá)呈上升趨勢(shì),提示RB1CC1蛋白在癌變過(guò)程中扮演重要角色。 (3)、p53蛋白與RB1CC1蛋白在口腔異常增生組織和口腔鱗癌中的高表達(dá)提示二者在口腔鱗癌的發(fā)生發(fā)展中期顯著作用,p53與RB1CC1表達(dá)的相關(guān)性表明極有可能是二者的協(xié)同作用最終導(dǎo)致了口腔鱗癌發(fā)生發(fā)展。
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R739.8

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前5條

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本文編號(hào)：2757948