【摘要】：目的：研究在應力介導的C2C12細胞成肌分化過程中應力對絲裂原活化蛋白激酶MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)信號通路中p38MAPK信號通路的影響。 方法：將Bio-flex6孔培養(yǎng)板上貼壁培養(yǎng)24h的細胞,以0.5Hz的加載頻率和10%的細胞拉伸變形幅度,分別進行拉伸培養(yǎng)2h、6h、12h、24h,應用Western Blotting免疫印跡法檢測總p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白的表達情況。 結(jié)果：周期性機械拉伸在調(diào)控C2C12成肌細胞分化過程中,p38MAPK信號通路被激活。p38MAPK信號通路蛋白磷酸化水平在加力6小時內(nèi)達到峰值；繼續(xù)加力,磷酸化p38MAPK蛋白的表達稍有下降,但仍然維持在較高水平。而總p38MAPK蛋白表達維持在同一基線水平,各組之間沒有統(tǒng)計學差別。加入p38MAPK信號通路特異性抑制劑—SB203580后再加力,成肌調(diào)節(jié)因子Myogenin的表達明顯降低。 結(jié)論：p38MAPK信號通路在應力介導的C2C12成肌細胞分化過程中發(fā)揮重要作用,但不是這一調(diào)控過程的唯一通路。
【學位授予單位】：山東大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R78

【參考文獻】

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1 牟金葉,陳曉光;促分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信號傳導通路的研究進展[J];生命科學;2002年04期

本文編號：2749955