【摘要】：目的：研究在應(yīng)力介導(dǎo)的C2C12細(xì)胞成肌分化過(guò)程中應(yīng)力對(duì)絲裂原活化蛋白激酶MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)信號(hào)通路中p38MAPK信號(hào)通路的影響。 方法：將Bio-flex6孔培養(yǎng)板上貼壁培養(yǎng)24h的細(xì)胞,以0.5Hz的加載頻率和10%的細(xì)胞拉伸變形幅度,分別進(jìn)行拉伸培養(yǎng)2h、6h、12h、24h,應(yīng)用Western Blotting免疫印跡法檢測(cè)總p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白的表達(dá)情況。 結(jié)果：周期性機(jī)械拉伸在調(diào)控C2C12成肌細(xì)胞分化過(guò)程中,p38MAPK信號(hào)通路被激活。p38MAPK信號(hào)通路蛋白磷酸化水平在加力6小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰值；繼續(xù)加力,磷酸化p38MAPK蛋白的表達(dá)稍有下降,但仍然維持在較高水平。而總p38MAPK蛋白表達(dá)維持在同一基線水平,各組之間沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。加入p38MAPK信號(hào)通路特異性抑制劑—SB203580后再加力,成肌調(diào)節(jié)因子Myogenin的表達(dá)明顯降低。 結(jié)論：p38MAPK信號(hào)通路在應(yīng)力介導(dǎo)的C2C12成肌細(xì)胞分化過(guò)程中發(fā)揮重要作用,但不是這一調(diào)控過(guò)程的唯一通路。
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類(lèi)號(hào)】：R78

【參考文獻(xiàn)】

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1 牟金葉,陳曉光;促分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信號(hào)傳導(dǎo)通路的研究進(jìn)展[J];生命科學(xué);2002年04期

本文編號(hào)：2749955