【摘要】：目的：通過對慢性牙周炎患者以及健康對照組的外周血中白細胞介素-6及其受體基因多態(tài)性的檢測,觀察中國西北人群中上述基因與牙周炎易感性的關(guān)系,探討慢性牙周炎發(fā)病的分子遺傳機理。 方法：本實驗采用病例-對照研究的方法,收集中國西北地區(qū)199例慢性牙周炎患者和216正常對照樣本的外周血,采用苯酚-氯仿法提取DNA,然后應(yīng)用聚合酶鏈式反應(yīng)-限制性內(nèi)切酶片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)檢測白細胞介素-6及其受體基因多態(tài)性,采用卡方檢驗比較不同組之間基因型頻率、等位基因頻率的差異。 結(jié)果：研究結(jié)果表明,與正常對照相比IL.6-1363 GG基因型和G等位基因的頻率在慢性牙周炎患者組中顯著增加(p值分別是0.034和0.037),并且GG基因型和G等位基因提高了慢性牙周炎的患病風(fēng)險(OR值和95%CI置信區(qū)間分別是2.436[1.048-5.665]；2.367[1.030-5.435])。IL-6-1363 G/T -572 G/C單倍型分析顯示C/T單倍型與慢性牙周炎的易患風(fēng)險有相關(guān)性(p=0.024). IL-6R+48892 A/C CC基因型是慢性牙周炎的保護因素(p=0.017,OR=0.493, 95%CI=[0.275-0.885])。IL-6R-183 G/A +48892 A/C單倍型分析顯示A/A和C/A單倍型與慢性牙周炎的易患風(fēng)險有相關(guān)性(p值分別為0.0235和0.0002)。另外,IL-6R+48892 A/C基因多態(tài)性還與女性牙周炎患者顯著相關(guān)(p值分別為0.020和0.043),而IL-6-572 G/C和IL-6R-183 G/A基因多態(tài)性與中國西北人群慢性牙周炎無顯著相關(guān)性。 結(jié)論：研究結(jié)果表明IL-6-1363 G/T和IL-6R+48892 A/C多態(tài)性可能影響中國西北人群中慢性牙周炎的病理過程,而IL-6-572 G/C基因多態(tài)性的分布在不同人群和地區(qū)間具有一定差異。
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R781.4
【圖文】：

2.3}L一6基因多態(tài)性與牙周炎的關(guān)系編碼IL一6的基因位于7P15一21，長度約skb，有5個外顯子和4個內(nèi)含子。Terry等「2’〕研究發(fā)現(xiàn)其基因多態(tài)性主要集中在啟動子區(qū)的一597G/A、一572G/C、一174G/A、一373AnTn。西方對一174G/A位點研究較多，其啟動子基因結(jié)構(gòu)圖如下。

組成六聚體的形式存在。IL一6R的a鏈與IL一6以低親和力特異結(jié)合，但不產(chǎn)生信號傳遞。gp130不能與IL一6直接結(jié)合，只有在a鏈與IL一6結(jié)合后才能以高親和力和gp130分子結(jié)合，從而導(dǎo)致信號的串聯(lián)。IL一6R(gp80或稱為IL一6Ra亞基)分布于肝細胞和白細胞亞群(如單核細胞、中性粒細胞、T細胞、B細胞等)表面。目前研究發(fā)現(xiàn)皮下脂肪細胞也可表達IL一6R，因此可以認為n一6可通過自分泌和(或)旁分泌機制改變脂肪細胞的代謝〔2呂，2劉。IL一6R蛋白可以以膜結(jié)合和可溶(sIL一6R)的兩種形式存在。sIL一6R可能是通過以下兩種機制產(chǎn)生的:(l)由膜結(jié)合受體經(jīng)蛋白酶水解而使胞外部分從細胞表面脫落。Mullberg等「301研究發(fā)現(xiàn)這種特異的水解位點是通過和細胞膜的距離來決定的。他們對蛋白序列的疏水區(qū)分析推斷，SIL一6R的脫落發(fā)生在C端緊鄰IL一6R跨膜區(qū)的一個主要區(qū)域內(nèi)(Glu357/Asp358)。(2)IL一6受體mRNA轉(zhuǎn)錄后經(jīng)選擇性剪切加工，產(chǎn)生了跨膜及胞內(nèi)部分編碼序列大小不同的mRNA，進而翻譯成sIL一6R蛋白。

【參考文獻】

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本文編號：2731695