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口腔頰癌p53、p16基因變異和蛋白表達(dá)與其生物學(xué)行為的關(guān)系

發(fā)布時間:2020-05-16 03:10
【摘要】: 目的 頭頸癌是全世界第六位最常見的癌癥,而在發(fā)展中國家高居第三位?谇活a癌是頭頸癌中較常見的類型之一。在世界范圍內(nèi),頰癌是一種常見的頰粘膜上皮性腫瘤,特別是在發(fā)展中國家,如印度、斯里蘭卡、菲律賓、巴西、中國等地,尤為多見。頰癌的生存率依照年齡、性別、種族和地域的不同而不同,這種差異性說明頰癌的發(fā)病與多種因素有關(guān)。頰癌的早期檢測和早期診斷已經(jīng)提高了患者的生存率,但5年的50%生存率在大多數(shù)腫瘤中還是較低的。近三十年間頰癌的發(fā)病率和死亡率在發(fā)展中國家中有上升的趨勢,臨床上放療和化療的應(yīng)用,并沒有明顯提高頰癌病人的生存率。存活的病人通常都存在面部畸形和不同程度的功能喪失,一些治愈的病人在幾年內(nèi)又會復(fù)發(fā)。隨著疾病分子病理學(xué)的飛速發(fā)展,人們逐漸認(rèn)識到上皮細(xì)胞癌變是一個多因素多階段的過程。在癌變的不同階段有不同基因的改變,因此,認(rèn)識口腔頰癌的癌變機(jī)理,已成為多年來口腔醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域的熱門課題。 腫瘤的發(fā)生是一個多階段的過程,如果某些細(xì)胞內(nèi)基因損傷而未被修復(fù),則可出現(xiàn)細(xì)胞的異常增殖而發(fā)展成腫瘤。目前研究發(fā)現(xiàn)與腫瘤發(fā)生有關(guān)的基因分兩大類:原癌基因和抑癌基因。細(xì)胞原癌基因激活和抑癌基因的失活,可導(dǎo)致細(xì)胞信號傳導(dǎo)和細(xì)胞周期紊亂,抑制細(xì)胞凋亡,結(jié)果出現(xiàn)細(xì)胞異常增殖。任何一腫瘤的發(fā)生都涉及多種原癌基因的激活和抑癌基因的失活,研究發(fā)現(xiàn)p53的基因突變和p16基因的失活是腫瘤發(fā)生的重要因素之一。 p53基因是較早被發(fā)現(xiàn)的抑癌基因,也是目前研究最為廣泛深入的基因之一。正常的p53基因起著分子警察的作用,它監(jiān)視著整個基因狀況,被視為基因的衛(wèi)士。若p53丟失或突變,則DNA不能被修復(fù),細(xì)胞突變發(fā)生惡性腫瘤。p53基因是重要的腫瘤抑制基因,許多人類腫瘤都伴有不同程度的p53基因突變。很多文獻(xiàn)報道p53基因突變是口腔頰粘膜癌變過
【學(xué)位授予單位】:河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2006
【分類號】:R739.8

【引證文獻(xiàn)】

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1 劉家武;劉漢前;劉磊;;頸闊肌瓣+下頜骨外側(cè)骨皮質(zhì)切除術(shù)修復(fù)頰癌術(shù)后缺損的臨床分析[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報;2011年15期

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本文編號:2666072

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