【摘要】：牙周病是一種慢性破壞性疾病,損壞牙周支持組織,尤其是牙槽骨的破壞和喪失可導(dǎo)致牙齒脫落。目前通過臨床上一般性的治療手段,如潔治、刮治、翻瓣手術(shù),以及牙周組織引導(dǎo)再生術(shù)等,均難以恢復(fù)正常的牙槽嵴高度、形成新附著。組織工程技術(shù)及基因治療技術(shù)的興起和發(fā)展,為實(shí)現(xiàn)牙周組織的完全再生提供了全新的思路和方法。 本研究從骨吸收-重建分子機(jī)制入手,應(yīng)用基因治療技術(shù)增加牙周組織中OPG分泌,從而抑制RANKL的功能,阻斷破骨細(xì)胞增殖、分化與成熟,同時(shí)應(yīng)用bFGF促進(jìn)牙周組織增殖,創(chuàng)造出一個(gè)利于牙周組織缺損修復(fù)的環(huán)境,達(dá)到修復(fù)牙槽骨缺損、形成新附著的目的。 目的 本研究預(yù)先構(gòu)建共表達(dá)骨保護(hù)素和堿性成纖維細(xì)胞生長因子重組腺病毒,然后在6只犬的雙側(cè)下頜骨前磨牙根分叉區(qū)造牙槽骨Ⅲ°缺損,并在缺損區(qū)分別置以含有和不含重組腺病毒的膠原膜,觀察在不同時(shí)間點(diǎn)牙槽骨缺損修復(fù)情況。旨在探討以骨保護(hù)素和堿性成纖維細(xì)胞生長因子為外源基因,構(gòu)建雙表達(dá)重組腺病毒載體,結(jié)合GBR技術(shù)促進(jìn)牙槽骨骨缺損修復(fù),為應(yīng)用基因組織工程技術(shù)治療牙周病提供新方法和新思路。 方法 復(fù)蘇并大量培養(yǎng)293細(xì)胞,再取含OPG與bFGF兩種基因的非復(fù)制型腺病毒轉(zhuǎn)染293細(xì)胞,出毒后純化提取病毒,凍存?zhèn)溆谩＿x擇健康成年的6條雜種犬為實(shí)驗(yàn)對象,在6條犬下頜兩側(cè)的第3、4前磨牙根分叉區(qū)造牙槽骨缺損。采用隨機(jī)的方法,分為6周和12周兩個(gè)時(shí)間段各3條犬,每個(gè)時(shí)間段又分為實(shí)驗(yàn)組、對照組和模型組。實(shí)驗(yàn)組：翻瓣造牙槽骨缺損,置經(jīng)重組腺病毒處理的膠原膜,縫合齦瓣,牙周局部注射腺病毒；對照組：翻瓣造牙槽骨缺損,置膠原膜,縫合齦瓣；模型組：翻瓣造牙槽骨缺損后直接縫合齦瓣。手術(shù)后6周和12周動物處死取材,通過標(biāo)本大體觀察、影像學(xué)和組織學(xué)等方法觀察骨缺損的再生情況。 結(jié)果 術(shù)后6周,實(shí)驗(yàn)組,x線可見骨缺損區(qū)有新骨形成,組織學(xué)見新生骨充滿缺損區(qū)；對照組,x線可見骨缺損區(qū)有新骨形成,組織學(xué)見新生骨鈣化程度較低；模型組,x線見骨缺損區(qū)基本沒有新生骨形成,組織學(xué)見骨小梁稀疏,主要為疏松結(jié)締組織。術(shù)后12周,實(shí)驗(yàn)組,x線可見骨缺損區(qū)新生骨量明顯增加,組織學(xué)見新生牙槽骨已充滿根分叉區(qū),骨小梁致密；對照組,x線可見骨缺損區(qū)新生骨量明顯增加,但未達(dá)到根分叉頂,組織學(xué)見骨缺損區(qū)有大量新生牙槽骨但未充滿根分叉區(qū)；模型組,x線及組織學(xué)表現(xiàn)與術(shù)后6周類似。 結(jié)論 以O(shè)PG和bFGF為外源基因的雙表達(dá)重組腺病毒可促進(jìn)犬牙槽骨缺損的修復(fù)。
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R782.2

【參考文獻(xiàn)】

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1 凌均h，

本文編號：2626122