【摘要】：隨著細(xì)菌分子生物學(xué)的研究進(jìn)展，，越來越多的研究表明細(xì)菌內(nèi)毒素脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)可通過與可溶性CD14結(jié)合，直接作用于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，引起細(xì)胞毒性反應(yīng)，造成細(xì)胞凋亡等多種病理改變。已有報(bào)道LPS誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡是心血管疾病等的重要發(fā)病機(jī)制。由于感染根管、尖周囊腫內(nèi)的厭氧菌LPS的檢出，表明LPS與牙髓病、尖周病的發(fā)病和臨床癥狀密切相關(guān)。以往認(rèn)為牙髓病、尖周病的發(fā)病是以LPS介導(dǎo)的免疫反應(yīng)為主，但近年來發(fā)現(xiàn)LPS直接對(duì)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷可能是其主要的作用機(jī)制。 牙髓細(xì)胞是牙髓組織中的主要細(xì)胞成分，擔(dān)負(fù)著牙齒的營(yíng)養(yǎng)代謝、感覺和修復(fù)等重要功能。在炎癥反應(yīng)時(shí)，可因細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物作用而死亡，造成牙髓組織壞死。也可通過復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)使其增殖、分化為成牙本質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞，分泌細(xì)胞外基質(zhì)形成牙本質(zhì)橋(dentin bridge，DB)，使牙髓組織獲得自身修復(fù)的能力。這種自身修復(fù)能力的基礎(chǔ)是牙髓細(xì)胞生長(zhǎng)旺盛，有效活性成分增加，再生增殖能力的增強(qiáng)。這也是我們追求牙髓活髓保存治療的根據(jù)和目的。以往對(duì)牙髓病的研究大都停留在組織形態(tài)學(xué)觀察和一些細(xì)胞因子的檢測(cè)上，關(guān)于牙髓損傷修復(fù)過程中牙髓細(xì)胞增殖、分化、凋亡及其相關(guān)基因調(diào)控方面的系統(tǒng)研究迄今未見報(bào)道。本研究圍繞上述問題，利用現(xiàn)代分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)等技術(shù)手段，進(jìn)行了如下幾方面的探討： 首先建立了人牙髓細(xì)胞系，進(jìn)而采用多種手段探討了LPS對(duì)牙髓細(xì)胞損傷的形式和機(jī)制。通過對(duì)不同濃度的LPS對(duì)人牙髓細(xì)胞作用的形態(tài)學(xué)觀察，發(fā)現(xiàn)100μg／ml濃度的LPS可抑制細(xì)胞生長(zhǎng)，使細(xì)胞體積縮�。�200μg／ml濃度的LPS可使個(gè)別細(xì)胞收縮變圓，發(fā)生類似凋亡樣改變；而400μg／ml濃度的LPS可使細(xì)胞腫大、破碎發(fā)生壞死樣改變。MTT檢測(cè)分析LPS明顯抑制牙髓細(xì)胞增殖，呈時(shí)間和濃度依賴關(guān)系。從流式細(xì)胞儀對(duì)細(xì)胞增殖周期分析看，處于增殖狀態(tài)的S期的細(xì)胞明顯減少，多數(shù)細(xì)胞被阻止于G1期，說明LPS可通過阻止牙髓細(xì)胞周
【圖文】：

從LPS對(duì)人牙髓細(xì)胞細(xì)胞周期的影響(圖1.2.7一10)可見。LPS作用48h后與對(duì)照組相比S期細(xì)胞明顯減少，100仁gm/l組與對(duì)照組相比s期細(xì)胞抑制率為32.%8，Zoop歲ml組與對(duì)照組相比S期細(xì)胞39

8100牡g/ml組FMc測(cè)定結(jié)果
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：1999
【分類號(hào)】：R781.3

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前2條

1 吳軍正,司徒鎮(zhèn)強(qiáng),陳建元,王為,劉斌;體外培養(yǎng)的人牙齦牙周膜牙髓纖維細(xì)胞生長(zhǎng)及形態(tài)特點(diǎn)[J];實(shí)用口腔醫(yī)學(xué)雜志;1993年04期

2 張郁,蔭俊,史俊南,肖明振,陳建元,吳軍正;人牙髓成纖維細(xì)胞等的體外培養(yǎng)、生長(zhǎng)特性和鑒定[J];牙體牙髓牙周病學(xué)雜志;1991年02期

本文編號(hào)：2622981