發(fā)布時(shí)間：2020-04-02 12:51

【摘要】： [目的]觀察不同濃度LPS干預(yù)下,腫瘤壞死因子受體相關(guān)分子-6(TRAF-6)在人牙周膜成纖維細(xì)胞(HPLFs)炎性損傷過程中基因表達(dá)和蛋白表達(dá)情況,為牙周疾病的預(yù)防,診斷和治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 [方法]體外分離培養(yǎng)正常人牙周膜成纖維細(xì)胞并鑒定,利用0.1ug/ml、1ug/ml、10ug/ml、100ug/ml四個(gè)不同濃度LPS干預(yù)正常人牙周膜成纖維細(xì)胞并建立炎癥損傷細(xì)胞模型。采用逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)法(RT-PCR)和免疫組織化學(xué)方法,結(jié)合應(yīng)用計(jì)算機(jī)圖像分析方法對檢測結(jié)果進(jìn)行圖像及數(shù)據(jù)的采集,并對采集的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,動(dòng)態(tài)觀察TRAF-6在不同濃度LPS干預(yù)人牙周膜成纖維細(xì)胞(HPLFs)形成炎性損傷過程中的表達(dá)和定位特點(diǎn)。從而研究TRAF-6與LPS介導(dǎo)的人牙周膜成纖維細(xì)胞(HPLFs)炎癥損傷之間的關(guān)系,進(jìn)一步探討TRAF-6在牙周炎癥過程中的作用機(jī)制。 [結(jié)果](1)RT-PCR結(jié)果顯示:TRAF-6在正常的人牙周膜成纖維細(xì)胞中呈陰性表達(dá);隨LPS干預(yù)濃度由0.1g/ml增加到100 ug/ml,TRAF-6基因表達(dá)為先逐漸增高然后又降低的趨勢。(2)免疫組織化學(xué)方法結(jié)果顯示:TRAF-6蛋白表達(dá)為先逐漸增高然后又降低的趨勢與RT-PCR結(jié)果相一致。 [結(jié)論]本實(shí)驗(yàn)從基因和蛋白水平均證實(shí)了TRAF-6是一種參與LPS引起的正常人牙周膜成纖維細(xì)胞損傷過程中的重要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子,由此,我們推測TRAF-6可能在LPS介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中發(fā)揮重要作用,從而進(jìn)一步完善了LPS介導(dǎo)的信號調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的研究。同時(shí),本實(shí)驗(yàn)也為LPS導(dǎo)致的牙周膜成纖維細(xì)胞急性炎癥反應(yīng)的治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù),并為牙周膜成纖維細(xì)胞的細(xì)胞因子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的研究增添了新資料,它也為進(jìn)一步深入研究TRAF-6對牙周膜成纖維細(xì)胞因子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù),有可能為牙周疾病的診治開拓新思路。
【圖文】：

N:對照組(eontrolgroup)S:實(shí)驗(yàn)組(e即erimentalgroup)5.:0.lug/ml、52:lug/ml、53:loug/ml、54:looug/mxLpM:為IO0bPDNAladder由電泳圖可見:TRAF一6mRNA基因在對照組(N)人牙周膜成纖維細(xì)胞中
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R78

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2611975