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《第十屆全國免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)分會(huì)場(chǎng)交流報(bào)告（二）》2015年

Pathogenic conversion of regulatory B10 cells into osteoclastpriming cells in rheumatoid arthritis

Hongjiang Liu  Fanlei Hu  Xia Zhang  Liling Xu  Yingni Li  Yuquan Qian  Yuqin Yang  Limin Ren  Jian Zhang  Zhanguo Li  Yuan Jia  

【摘要】：Objective: Regulatory B10 cells were proved to be functionally impaired in rheumatoid arthritis(RA), with the potential of converting into pathogenic cells. A recent study suggested that B cells were a major source of Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand(RANKL) in the joints of RA patients. Whether B10 could produce RANKL ectopically to perpetuate bone destruction remains unknown. The aim of this study was to characterize RANKL-producing B10 cells and reveal their bone-destructive capacities in RA.Methods: RANKL expression in healthy control and RA patient CD19~+CD24hi CD27~+ B10 cells, as well as other B cell subsets, including CD19~+ B cells, CD19~+CD27~+ memory B cells, CD19~+CD27~(lo)CD27~- non-B10 cells was evaluated by flow cytometry and seminested PCR q PCR. The role of tumor necrosis factor alpha(TNF-α) and interleukin-1β(IL-1β) in inducing RANKL expression in B10 cells was evaluated by in vitro stimulation assay. The correlation between RANKL-producing B10 cells and clinical features of RA patients was analyzed using Spearman's rank test. The bone destructive role of these RANKL-producing B10 cells in RA was revealed by osteoclast differentiation assay.Results: Human B10 cells could ectopically express RANKL, which might be termed as RANKL-producing B10 cells.Under RA circumstance, these RANKL-producing B10 cells expanded dramatically, which was partially induced by TNF-α. The frequencies of these cells correlated positively with RA disease activity and tender joint counts. Strikingly,RANKL-producing B10 cells from RA patients, but not healthy individuals could significantly promote osteoclast differentiation in vitro, thus perpetuating the bone destruction.Conclusions: In RA, B10 cells demonstrated the potential of converting into RANKL-producing cells, thus promoting osteoclast formation and exacerbating bone destruction. Modulating the status of B10 cells might provide novel therapeutic strategies for RA

【作者單位】：北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫研究所
【分類號(hào)】：R593.22
【正文快照】：

Pathogenic conversion of regulatory B10 cells into osteoclastpriming cells in rheumatoid arthritis@Hongjiang Liu$北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫研究所 @Fanlei Hu$北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫研究所 @Xia Zhang$北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫研究所 @Liling Xu$北京大學(xué)

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