本文選題：慢性牙周炎 + 人巨噬細胞��； 參考：《吉林大學(xué)》2014年碩士論文

【摘要】：目的與背景： 慢性牙周炎是最常見的口腔慢性炎癥性疾病之一,它不僅能夠?qū)е卵例X松動脫落，還與許多全身系統(tǒng)性疾病相關(guān)，包括心血管疾病，糖尿病等[1-3]。P.g是一種革蘭氏陰性厭氧菌，它被認為是主要的牙周致病菌，其細胞壁成分內(nèi)毒素P.g LPS是其致炎的主要毒力因子[4]，P.g LPS通過TLR2和TLR4兩個表面受體激活了宿主免疫細胞巨噬細胞，細胞內(nèi)IκB-α磷酸化后，NF-κB活化進核，誘導(dǎo)炎癥相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄，產(chǎn)生促炎因子并分泌，導(dǎo)致了牙周結(jié)締組織損傷和牙槽骨吸收[5]。 由于巨噬細胞的抗原呈遞和強大的吞噬功能，使其在宿主免疫反應(yīng)中具有重要的作用，近年來，巨噬細胞的極化現(xiàn)象已成為炎癥及免疫研究領(lǐng)域的熱點。在慢性牙周炎組織中，巨噬細胞趨化并集中于炎癥部位，病原體的入侵將巨噬細胞的表面受體TLR激活，激活的巨噬細胞按功能分為經(jīng)典激活的巨噬細胞（M1）和替代激活的巨噬細胞（M2），M1通過分泌iNOS，IL-1β，TNF-α等促炎因子，誘導(dǎo)促炎反應(yīng)，具有強烈的細胞毒性和組織損傷性，在殺滅病原體的同時，促進了牙周結(jié)締組織及骨組織的降解；M2則高表達IL-10，Arginase-1等抗炎因子，誘導(dǎo)抗炎反應(yīng)，抑制破骨細胞的增殖，具有組織修復(fù)和重塑的作用[6-7]。所以，如何調(diào)節(jié)巨噬細胞使之替代激活，成為炎癥反應(yīng)時減少牙周組織吸收的關(guān)鍵[8-9]。 巴西天然蜂膠，古羅馬稱之為“天然的抗菌素”，實驗證明其具有明顯的抗細胞氧化，抗炎癥反應(yīng)，促進免疫調(diào)節(jié)，無毒副作用等特點[10-12]。巴西天然蜂膠中的抗炎抗氧化成分具有血液相容性和細胞膜透過性，可有效的達到病損區(qū)發(fā)揮作用。本實驗組已證明巴西天然蜂膠可抑制腦中巨噬細胞的炎癥因子產(chǎn)生[13],因此本實驗探討巴西天然蜂膠是否能夠調(diào)控巨噬細胞的極化，進而減少促炎因子的產(chǎn)生和分泌。 實驗方法： 1. HE染色及免疫組織化學(xué)法分析人慢性牙周炎牙齦組織中巨噬細胞表面受體及炎癥因子的表達及分布。 2. Real-time PCR法檢測P.g LPS誘導(dǎo)人巨噬細胞細胞系THP-1的極化。 3. Real-time PCR法及ELISA法檢測巴西天然蜂膠對P.g LPS誘導(dǎo)THP-1極化的調(diào)控。 4. Western blot法檢測巴西天然蜂膠對P.g LPS激活的NF-κB活化的抑制作用。 5.實驗結(jié)果統(tǒng)計采用GraphPad Prism軟件，單因素方差分析法分析。 實驗結(jié)果： 1.人慢性牙周炎牙齦組織中巨噬細胞大量浸潤,表面受體TLR2和TLR4高表達，，巨噬細胞呈現(xiàn)M1極化。 2. P.g LPS誘導(dǎo)THP-1向M1極化。 3.巴西天然蜂膠顯著抑制P.g LPS誘導(dǎo)的THP-1向M1極化。 4.巴西天然蜂膠抑制P.g LPS誘導(dǎo)的NF-κB活化。 結(jié)論： 證實了巴西天然蜂膠通過抑制P.g LPS激活的THP-1中NF-κB的活化，阻止了THP-1向M1極化。
[Abstract]:Objective and background: chronic periodontitis is one of the most common chronic oral inflammatory diseases. It can not only cause tooth loosening and loss, but also associated with many systemic diseases, including cardiovascular disease. Diabetes, et al. [1-3] .P.g is a gram-negative anaerobic bacterium that is thought to be the leading periodontal pathogen. The cell wall component, endotoxin P.g LPS, is the main virulence factor [4] P.g LPS, which activates the host immune cell macrophages through TLR2 and TLR4 surface receptors. After I 魏 B- 偽 phosphorylation in the host cells, the intracellular I 魏 B- 偽 phosphorylation activates into the nucleus and induces the transcription of inflammatory related genes. Proinflammatory factors are produced and secreted, leading to periodontal connective tissue injury and alveolar bone resorption [5]. Macrophages play an important role in host immune response due to their antigen presentation and strong phagocytosis. In recent years, the polarization of macrophages has become a hot topic in the field of inflammation and immune research. In chronic periodontitis, macrophages become chemotaxis and focus on the inflammatory site, and the invasion of pathogens activates the macrophage surface receptor TLR. Activated macrophages can be divided into classical activated macrophages (M1) and activated macrophages (M2) by secreting pro-inflammatory factors such as iNOS, IL-1 尾 and TNF- 偽. The activated macrophages have strong cytotoxicity and tissue damage. It promoted the degradation of periodontal connective tissue and bone tissue, and increased the expression of anti-inflammatory factors such as IL-10, Arginase-1, induced anti-inflammatory reaction, inhibited the proliferation of osteoclasts, and had the function of tissue repair and remodeling [6-7]. Therefore, how to regulate macrophage replacement activation is the key to reduce periodontal absorption in inflammatory response [8-9]. Brazilian natural propolis, known as "natural antimicrobial" in ancient Rome, has obvious characteristics of anti-cellular oxidation, anti-inflammatory reaction, promoting immune regulation and no toxic and side effects [10-12]. The anti-inflammatory and antioxidant components of natural propolis in Brazil have blood compatibility and membrane permeability, which can effectively reach the diseased area. It has been proved that Brazilian natural propolis can inhibit the production of inflammatory cytokines of macrophages in the brain [13]. Therefore, this experiment is to investigate whether the natural propolis can regulate the polarization of macrophages and thus reduce the production and secretion of proinflammatory factors. Experimental method: 1. The expression and distribution of macrophage surface receptors and inflammatory factors in gingival tissue of chronic periodontitis were analyzed by HE staining and immunohistochemistry. 2. Real-time PCR was used to detect the polarization of human macrophage cell line THP-1 induced by P.g LPS. Real-time PCR and Elisa were used to detect the regulation of natural propolis on the polarization of THP-1 induced by P.g LPS. 4. Western blot assay was used to detect the inhibitory effect of natural propolis on the activation of NF- 魏 B activated by P.g LPS. The results were analyzed by GraphPad Prism software and single factor variance analysis. Experimental results: 1. Macrophages infiltrated in gingival tissue of chronic periodontitis, the surface receptors TLR2 and TLR4 were highly expressed, macrophages showed M1 polarization. 2. P.g LPS induced THP-1 to M1 polarization. 3. Brazilian natural propolis significantly inhibited the polarization of THP-1 to M1 induced by P.g LPS. 4. Brazilian natural propolis inhibited the activation of NF- 魏 B induced by P.g LPS. Conclusion: Brazilian natural propolis inhibits the polarization of THP-1 to M1 by inhibiting the activation of NF- 魏 B in THP-1 activated by P.g LPS.
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R781.42

【共引文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 王凱;何天駿;胡福良;;蜂膠佐劑在獸用疫苗中的應(yīng)用[J];動物醫(yī)學(xué)進展;2013年10期

2 吳江華;徐潔;馬校衛(wèi);蘭鴻霞;黃祖新;;慢性牙周炎患者口腔菌群結(jié)構(gòu)分析[J];福建師范大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版);2013年06期

3 付愛坤;胡勝蘭;杜威;史艷云;李衛(wèi)芬;;益生菌對巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)作用[J];動物營養(yǎng)學(xué)報;2013年12期

4 冉琳;任伯緒;龔權(quán);;趨化因子受體CX3CR1與炎癥性疾病研究進展[J];長江大學(xué)學(xué)報(自科版);2014年15期

5 Carol L Fischer;Katherine S Walters;David R Drake;Deborah V Dawson;Derek R Blanchette;Kim A Brogden;Philip W Wertz;;Oral mucosal lipids are antibacterial against Porphyromonas gingivalis, induce ultrastructural damage, and alter bacterial lipid and protein compositions[J];International Journal of Oral Science;2013年03期

6 翟振麗;馬維紅;李全忠;申煒;陽躍忠;;載脂蛋白A1誘導(dǎo)骨髓源性巨噬細胞向抗炎性M2型極化的作用[J];中國動脈硬化雜志;2013年10期

7 Wenli TIAN;Yazhou ZHAO;Wenjun PENG;;Effect of Propolis on Hepatocellular Carcinoma Cell Proliferation and Fat Deposition[J];Medicinal Plant;2013年08期

8 劉譯聰;武洲;于維先;中西博;周延民;;巴西天然蜂膠對牙齦卟啉單胞菌激活的巨噬細胞極化的調(diào)控及機制探討[J];口腔醫(yī)學(xué)研究;2013年12期

9 游曉星;馬小華;劉良專;曾焱華;朱翠明;何軍;蔣傳好;余敏君;吳移謀;;支原體巨噬細胞活化脂肽-2經(jīng)PI3K/Nrf2誘導(dǎo)單核細胞表達HO-1和NQO1[J];中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志;2014年01期

10 張彤;唐興奎;梁偉雄;蔡育志;李林;何嘉琳;陳豫欽;;網(wǎng)/腹膜乳斑的巨噬細胞表型與結(jié)直腸癌分期的關(guān)系[J];嶺南現(xiàn)代臨床外科;2014年01期

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 紀宇東;脂氧素受體激動劑BML-111抑制小鼠肺纖維化及相關(guān)機制研究[D];華中科技大學(xué);2013年

2 母小新;TGF-β信號通路參與肝癌發(fā)生發(fā)展的機制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2013年

3 羅曉;不同來源細胞外基質(zhì)外科補片的生物學(xué)性質(zhì)研究[D];華中科技大學(xué);2013年

4 嚴秀文;牛虻唾液腺免疫抑制肽Immunoregulin HA及大熊貓抗菌肽PC的結(jié)構(gòu)與功能研究[D];南京農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年

5 羅悅晨;電壓門控型鈉通道中介的單核/巨噬細胞免疫調(diào)節(jié)在心肌缺血再灌注損傷中的作用[D];天津醫(yī)科大學(xué);2013年

6 蘆琳琳;紅景天苷的抗衰老作用：口服紅景天苷改善老齡大鼠免疫反應(yīng)和增強谷氨酰半胱氨酸連接酶活性[D];中國海洋大學(xué);2013年

7 原江水;白藜蘆醇對大鼠的抗衰老作用研究[D];中國海洋大學(xué);2013年

8 張欲凱;枸杞多糖對大鼠脊髓夾傷作用的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2013年

9 李楠;小鼠巨噬細胞S100A9/NF-κB/SAA3/miR-204環(huán)路在炎癥相關(guān)性結(jié)腸癌發(fā)展中的作用[D];中南大學(xué);2013年

10 戴菱菱;巨噬細胞的替代激活抑制脂毒性引起的巨噬細胞死亡[D];中南大學(xué);2013年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 袁立飛;間充質(zhì)干細胞對自體免疫性葡萄膜炎眼部Th17細胞的作用研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2012年

2 李變鋒;高脂高糖誘導(dǎo)妊娠期胰島素抵抗大鼠模型的建立與評價及飲食干預(yù)對其的影響[D];鄭州大學(xué);2013年

3 王曉龍;miR-146a，miR-155在食管鱗癌中的表達及臨床意義[D];鄭州大學(xué);2013年

4 楊曉瑋;Tfh細胞促進血吸蟲感染小鼠肝臟蟲卵肉芽腫形成的機制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2013年

5 劉黎;CVB3誘導(dǎo)不同性別BALB/c小鼠巨噬細胞差異性極化的機制[D];蘇州大學(xué);2013年

6 王莎莎;替米沙坦對非酒精性脂肪性肝病大鼠肝臟及大網(wǎng)膜組織中抵抗素表達的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年

7 黃莉;不同巨噬細胞條件培養(yǎng)液對肝癌細胞作用及分泌蛋白質(zhì)組比較[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2013年

8 陳意;中國廣西牙周病人群齦溝液中主要牙周致病菌定量檢測與hBD-2相關(guān)性研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2013年

9 范元春;同種異體NK細胞與人上皮性卵巢癌細胞之間的免疫編輯[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年

10 馮穩(wěn);腫瘤相關(guān)巨噬細胞與食管鱗癌浸潤、轉(zhuǎn)移及脈管生成的關(guān)系研究[D];鄭州大學(xué);2012年

本文編號：2087808