本文選題：趨化因子CC受體- + 口腔黏膜下纖維性變　； 參考：《中國老年學(xué)雜志》2017年23期

【摘要】：目的探討干擾趨化因子CC受體(CCR)2基因的表達對口腔黏膜上皮細胞增殖的影響及機制。方法 Western印跡檢測CCR2在口腔黏膜下纖維性變(OSF)中的表達;用CCR2的siRNA轉(zhuǎn)染人口腔黏膜上皮細胞系(HOMC)細胞,轉(zhuǎn)染48 h后用Western印跡檢測各組細胞中CCR2蛋白表達;細胞增殖與活性檢測(CCK8)實驗檢測細胞增殖;Western印跡檢測p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化(p)-p38MAPK蛋白表達。結(jié)果 CCR2在OSF組織中的表達顯著高于正�？谇火つそM織(P0.01);陰性對照(NC)-siRNA組CCR2蛋白表達、細胞存活率及p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表達與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);CCR2-siRNA組CCR2蛋白表達、細胞存活率及p-p38MAPK蛋白表達均顯著低于對照組(P0.01)。結(jié)論 CCR2在OSF中高表達,抑制CCR2的表達可通過調(diào)控p38MAPK信號通路抑制HOMC的增殖。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of CCR2 gene expression on the proliferation of oral mucosal epithelial cells (OMECs). Methods Western blot was used to detect the expression of CCR2 in oral submucosal fibrotic degeneration (OSF), and CCR2 siRNA was used to transfect human oral mucosal epithelial cell line (Hom). After 48 h of transfection, the expression of CCR2 protein was detected by Western blotting. The expression of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) and phosphorylated pP38 MAPK protein was detected by Western blotting. Results the expression of CCR2 in OSF was significantly higher than that in normal oral mucosa (P 0.01), but the expression of CCR2 protein, cell survival rate and p38 MAPK p-p38 MAPK protein in the negative control group were not significantly different from those in the control group. There was no significant difference in the expression of CCR2 protein in the CCR2-siRNA group. The cell survival rate and the expression of p-p38MAPK protein were significantly lower than those of the control group (P 0.01). Conclusion the high expression of CCR2 in OSF and the inhibition of CCR2 expression can inhibit the proliferation of HOMC by regulating the p38MAPK signaling pathway.
【作者單位】： 南陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院口腔科;鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄭州大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院;延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研部;
【基金】：吉林省教育廳“十三五”科學(xué)技術(shù)研究項目(吉教科合字[2016]第266號)
【分類號】：R781.5

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