本文選題：咬合創(chuàng)傷　切入點(diǎn)：CNTF　出處：《山東大學(xué)》2014年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的：研究注射外源性睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(Ciliary neurotrophic factor, CNTF)前后咬合創(chuàng)傷大鼠咬肌組織中CNTF、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子α受體(Ciliary neurotrophic factor receptor α, CNTFRα)、結(jié)蛋白的表達(dá)變化規(guī)律以及咬肌組織微觀結(jié)構(gòu)的改變,探究CNTF、CNTFRα與咬肌損傷之間的相關(guān)性,進(jìn)一步探討咬合創(chuàng)傷致咀嚼肌功能紊亂的病因機(jī)制,為臨床治療提供新的靶點(diǎn)和治療思路。 方法：選取健康雄性Wistar大鼠36只,用隨機(jī)數(shù)字表法將大鼠分為1天、3天、7天、14天、28天及對(duì)照組(其中1天、3天、7天、14天、28天組為實(shí)驗(yàn)組)。實(shí)驗(yàn)組大鼠右下第一磨牙粘接厚約1mm的鑄造冠,于術(shù)后1天、3天、7天、14天、28天取創(chuàng)傷側(cè)(即右側(cè))及非創(chuàng)傷側(cè)(即左側(cè))咬�。粚�(duì)照組大鼠模擬粘冠操作后取雙側(cè)咬肌。再次選取健康雄性Wistar大鼠24只用隨機(jī)數(shù)字表法將大鼠分為咬合創(chuàng)傷+生理鹽水(Normal saline, NS)組、咬合創(chuàng)傷+CNTF組、正常+NS組、正常+CNTF組；咬合創(chuàng)傷+NS組及咬合創(chuàng)傷+CNTF組用相同的建模方法建立咬合創(chuàng)傷動(dòng)物模型,正常+NS組、正常+CNTF組模擬相同的操作,正常+CNTF組及咬合創(chuàng)傷+CNTF組大鼠每天于雙側(cè)咬肌注射重組CNTF (3mg/kg),正常+NS組及咬合創(chuàng)傷+NS組每天注射同等劑量的NS,于注射14天后取雙側(cè)咬肌。應(yīng)用免疫組織化學(xué)法測(cè)定組織中CNTF、CNTFRα的表達(dá)；用免疫熒光檢測(cè)組織中結(jié)蛋白的表達(dá)；用熒光定量PCR (real-time PCR)法檢測(cè)組織中CNTFmRNA、 CNTFRamRNA、結(jié)蛋白nRNA的相對(duì)表達(dá)量；制作超薄切片,透射電鏡下觀察咬肌組織超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果： 1)7天組創(chuàng)傷側(cè)、14天組創(chuàng)傷側(cè)及非創(chuàng)傷側(cè)咬肌CNTF、CNTFRα及CNTFmRNA、CNTFRαmRNA的表達(dá)量明顯高于對(duì)照組(p0.01),其中7天組創(chuàng)傷側(cè)、14天組創(chuàng)傷側(cè)明顯高于非創(chuàng)傷側(cè)(p0.05)；14天組創(chuàng)傷側(cè)及非創(chuàng)傷側(cè)咬肌CNTF、CNTFRα及CNTFmRNA, CNTFRαmRNA的表達(dá)量明顯高于其他各組相應(yīng)側(cè)(p0.05)。咬合創(chuàng)傷+NS組創(chuàng)傷側(cè)及非創(chuàng)傷側(cè)咬肌CNTF及CNTFmRNA的表達(dá)量明顯高于正常+NS組、咬合創(chuàng)傷+CNTF組及正常+CNTF組(p0.01),且創(chuàng)傷側(cè)明顯高于非創(chuàng)傷側(cè)(p0.05)；咬合創(chuàng)傷+CNTF組雙側(cè)咬肌CNTFRα及CNTFRαmRNA明顯高于咬合創(chuàng)傷+NS組(p0.01),后者又明顯高于正常+NS組及正常+CNTF組(p0.01)。 2)3天組創(chuàng)傷側(cè)、7天組及14天組雙側(cè)咬肌結(jié)蛋白的表達(dá)量明顯低于對(duì)照組(p0.01),3天組、7天組、14天組創(chuàng)傷側(cè)明顯低于非創(chuàng)傷側(cè)(p0.05),且14天組創(chuàng)傷側(cè)及非創(chuàng)傷側(cè)結(jié)蛋白的表達(dá)量明顯低于其他組同側(cè)；3天組創(chuàng)傷側(cè)、7天組及14天組雙側(cè)咬肌結(jié)蛋白mRNA的表達(dá)量明顯高于對(duì)照組(p0.01),3天組、7天組、14天組創(chuàng)傷側(cè)明顯高于非創(chuàng)傷側(cè)(p0.05),7天、14天組創(chuàng)傷側(cè)結(jié)蛋白mRNA的表達(dá)量明顯高于明顯高于于其他組(p0.01),14天組非創(chuàng)傷側(cè)結(jié)蛋白的表達(dá)量明顯高于其他組非創(chuàng)傷側(cè)；咬合創(chuàng)傷+NS組創(chuàng)傷側(cè)及非創(chuàng)傷側(cè)咬肌結(jié)蛋白mRNA的表達(dá)量明顯高于正常+NS組、咬合創(chuàng)傷+CNTF組及正常+CNTF組(p0.01),且創(chuàng)傷側(cè)明顯高于非創(chuàng)傷側(cè)(p0.05)。 3)透射電鏡觀察咬合創(chuàng)傷不同階段咬肌的超微結(jié)構(gòu)變化,包括：咬肌纖維排列紊亂,粗細(xì)不均無萎縮或斷裂,肌橫紋模糊或消失,肌內(nèi)血管增生、擴(kuò)張等。 結(jié)論：咬合創(chuàng)傷可以通過降解結(jié)蛋白,破壞細(xì)胞骨架,導(dǎo)致咬肌損傷,在透射電鏡下可觀察到咬肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)變化。CNTF作為重要的神經(jīng)營養(yǎng)因子在咀嚼肌的損傷恢復(fù)中起重要作用,其表達(dá)下降可能參與咬肌細(xì)胞骨架的破壞,為臨床上治療咬合創(chuàng)傷引起的咀嚼肌功能紊亂提供新的理論依據(jù)。
[Abstract]:Objective: To study the injection of exogenous ciliary neurotrophic factor (Ciliary neurotrophic, factor, CNTF) CNTF in rat masseter muscle before and after occlusal trauma, ciliary neurotrophic factor receptor alpha (Ciliary neurotrophic factor receptor CNTFR alpha, alpha), desmin expression changes and microstructure changes of masseter muscle tissue, explore CNTF, correlation between CNTFR alpha and masseter muscle injury, to further explore the pathogenesis of occlusal trauma caused by masticatory muscle dysfunction, provide new targets and ideas for clinical treatment.
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本文編號(hào)：1615460