本文關(guān)鍵詞：抑癌基因P16甲基化與血管內(nèi)皮生長因子VEGF-C在舌癌淋巴轉(zhuǎn)移機制中的相關(guān)性研究

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【摘要】：目的：本試驗通過檢測抑癌基因P16甲基化程度及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF-C)在舌鱗癌組織中的表達(dá),研究舌癌淋巴轉(zhuǎn)移機制中兩者的相關(guān)性及作用,為舌癌易感人群的早期診斷及降低淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率提高預(yù)后提供理論依據(jù)。方法：運用甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)及免疫組化技術(shù),分別檢測30例淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移舌癌組織(實驗組)和30例無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移舌癌組織(對照組),研究抑癌基因P16啟動子區(qū)域的甲基化程度及P16蛋白與VEGF-C的表達(dá)情況,并結(jié)合臨床病理資料(性別、年齡、腫瘤侵犯部位、組織病理分化程度、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等因素)進(jìn)行分析,旨在探索舌癌淋巴轉(zhuǎn)移的過程中抑癌基因P16甲基化程度與VEGF-C表達(dá)的相關(guān)性。結(jié)果：熒光甲基化特異聚合酶鏈反應(yīng)Q-MSP部分：實驗組30例淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移舌癌組織,通過Q-MSP定性檢測,使用甲基化引物序列,檢測出合理P16 CPG島甲基化擴增圖形,CP值在20-30之間,甲基化陽性率為76.66%(23/30),對照組為30例未發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移舌癌組織,使用同樣甲基化引物序列進(jìn)行檢測,P16甲基化陽性率為36.66%(11/30),實驗組及對照組兩者數(shù)據(jù)比較差異明顯,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；同時使用非甲基化引物序列參與,實驗組30例舌癌組織獲得擴增圖形63.33%(19/30),對照組獲得合理擴增圖形為26.66%(8/30),CP值在20-30之間,實驗組及對照組兩者數(shù)據(jù)比較差異明顯,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。免疫組化實驗部分：實驗組中P16甲基化陽性率為76.66%(23/30),P16蛋白表達(dá)率為20%(6/30)；對照組中P16甲基化陽性率為36.66%(11/30),P16蛋白表達(dá)率56.66%(17/30),二者之間差異明顯,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。通過phi相關(guān)系數(shù)計算P16甲基化和P16蛋白表達(dá)之間的關(guān)系,得出結(jié)果r=0.7841,說明P16基因甲基化與P16蛋白具有強相關(guān)性；實驗組中VEGF-C陽性表達(dá)率為70%(21/30),在30例淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移舌癌中VEGF-C陽性表達(dá)為(-)4例、(+)11例、(++)15例；對照組中VEGF-C陽性表達(dá)率為23.33%(7/30),在30例無淋巴轉(zhuǎn)移舌癌組織中VEGF-C陽性表達(dá)為(-)23例、(+)3例、(++)4例,明顯低于實驗組,因此VEGF-C陽性表達(dá)率在舌癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織和無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織之間差異性具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。不同性別、年齡及腫瘤侵犯部位的舌癌組織中p16基因甲基化表達(dá)程度沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),不同組織學(xué)分化程度、有無淋巴轉(zhuǎn)移的舌癌組織中p16基因甲基化表達(dá)程度具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；不同性別、年齡、腫瘤侵犯部位及分化程度的舌癌組織中VEGF-C的表達(dá)率沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的舌癌組織中VEGF-C的表達(dá)率具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。實驗組中P16蛋白表達(dá)率為20.00%(6/30),VEGF-C陽性表達(dá)率為70.00%(21/30),通過統(tǒng)計學(xué)phi相關(guān)系數(shù)計算實驗組舌癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織中P16基因蛋白表達(dá)和VEGF-C的表達(dá)相關(guān)性,得出結(jié)果r=0.5749,而P16基因甲基化與P16蛋白失活存在強相關(guān)性,間接證實P16基因甲基化和VEGF-C在舌癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移機制中具有中度相關(guān)性。結(jié)論：1、P16甲基化及VEGF-C的表達(dá)與患者性別、年齡、腫瘤侵犯部位等臨床病理因素?zé)o明顯相關(guān)性,與癌組織分化程度、是否有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等因素密切相關(guān)；2、P16甲基化程度與P16蛋白表達(dá)具有強相關(guān)性,P16甲基化是導(dǎo)致腫瘤發(fā)生和發(fā)展的重要誘導(dǎo)因素,參與腫瘤發(fā)展過程中的各個階段；3、VEGF-C在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移舌癌組織中的表達(dá)率明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織,VEGF-C的高表達(dá)可能是導(dǎo)致舌癌早期淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的重要因素；4、P16甲基化與VEGF-C的表達(dá)在舌癌淋巴轉(zhuǎn)移機制中具有明顯相關(guān)性,P16甲基化可作為檢測及早期診斷舌癌易感人群的重要判斷依據(jù),VEGF-C可以作為臨床判斷舌癌的侵襲性、轉(zhuǎn)移潛能及估計預(yù)后的重要參考指標(biāo)；
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R739.86

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 郭小玲,孫善珍,魏奉才;涎腺腺樣囊性癌p16基因失活機制的研究[J];華西口腔醫(yī)學(xué)雜志;2005年05期

2 姜金波,朱民,李梅,壽楠海,呂麗紅,邵軍,尹金嶺;結(jié)腸癌VEGF-C表達(dá)、淋巴管密度與淋巴轉(zhuǎn)移和預(yù)后的關(guān)系[J];山東大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2005年07期

3 陳宏宇;韓毅;慕剛;柳青;梁棟;宋文君;;血管內(nèi)皮生長因子C的研究進(jìn)展[J];中國組織工程研究與臨床康復(fù);2008年11期

4 江忠清,朱鳳川,曲軍英;腫瘤血管生成及其與宮頸癌關(guān)系的研究進(jìn)展[J];中國誤診學(xué)雜志;2003年11期

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 徐新生;血管外膜淋巴管與內(nèi)膜增生關(guān)系的基礎(chǔ)研究[D];山東大學(xué);2007年

2 周成軍;HIF-1α基因沉默對口腔癌CEACAM1和VEGF-C表達(dá)及脈管生成影響的研究[D];山東大學(xué);2010年

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本文編號：1228489