本文關(guān)鍵詞：NLRP3在牙齦卟啉單胞菌感染牙周膜細(xì)胞中的表達(dá)

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【摘要】：目的通過體外建立牙齦卟啉單胞菌(P.gingivalis)感染牙周膜細(xì)胞模型,探討P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜細(xì)胞對(duì)NLRP3表達(dá)的影響。方法以P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜細(xì)胞,采用ELISA方法檢測(cè)細(xì)胞白細(xì)胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白的表達(dá),檢測(cè)caspase-1的活性,采用Western blot檢測(cè)NLRP3的表達(dá)。結(jié)果感染復(fù)數(shù)為100∶1,P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜細(xì)胞24、48 h時(shí),NLRP3表達(dá)升高,活化caspase-1,誘導(dǎo)IL-1β和IL-18炎性因子合成和分泌,與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01)。結(jié)論 P.gingivalis感染牙周膜細(xì)胞中NLRP3表達(dá)顯著升高,在牙周炎的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙周科遼寧省口腔醫(yī)學(xué)研究所牙周病研究室;中國醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院中心實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81500862)
【分類號(hào)】：R781.4
【正文快照】： 牙周炎是牙周支持組織的慢性炎性疾病,其主要以局部免疫反應(yīng)為主,不可逆地侵襲和破壞牙周支持組織,喪失牙周再生和修復(fù)能力,最終導(dǎo)致牙齒的松動(dòng)和脫落。菌斑細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物是牙周病的始動(dòng)因子,其中牙齦卟啉單胞菌(Porphyromon-as gingivalis,P.gingivalis)是證據(jù)較為充分且

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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2 高穎;陳瑩;陶安軍;林崇韜;;各種生長因子對(duì)牙周膜細(xì)胞分化的影響及研究進(jìn)展[J];口腔醫(yī)學(xué)研究;2008年02期

3 舒丹;楊四維;;牙周膜細(xì)胞體外培養(yǎng)技術(shù)的發(fā)展及應(yīng)用[J];口腔醫(yī)學(xué);2008年07期

4 何志丹;周期性離心力對(duì)人的骨細(xì)胞和牙周膜細(xì)胞的影響[J];國外醫(yī)學(xué).口腔醫(yī)學(xué)分冊(cè);1996年05期

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10 李京平,凌均h，

本文編號(hào)：1204004