本文關(guān)鍵詞：牙齦卟啉單胞菌脂多糖對(duì)髓系細(xì)胞觸發(fā)受體的激活作用

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【摘要】：目的:研究牙齦卟啉單胞菌(Pg)脂多糖(LPS)對(duì)巨噬細(xì)胞中髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1(TREM-1)和-2的激活作用。方法:分離培養(yǎng)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞,并以1mg/L的Pg-LPS刺激。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)TLR-2、TLR-4、TREM-1和TREM-2轉(zhuǎn)錄水平的變化,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)蛋白水平的變化,酶聯(lián)免疫反應(yīng)檢測(cè)培養(yǎng)液中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-lα(MIP-lα)水平的變化。結(jié)果:Pg-LPS刺激巨噬細(xì)胞2h后,巨噬細(xì)胞內(nèi)TLR-2和TREM-1的轉(zhuǎn)錄水平均表達(dá)上調(diào);流式細(xì)胞檢測(cè)顯示24h后,細(xì)胞內(nèi)TREM-1和TLR-2水平顯著上調(diào);TLR-4和TREM-2在實(shí)驗(yàn)中未見(jiàn)顯著變化;Pg-LPS刺激巨噬細(xì)胞24h后,TNF-α和MIP-1α水平顯著上升組;TREM-1的抑制物L(fēng)P-17多肽顯著抑制了Pg-LPS的炎癥刺激作用。結(jié)論:TLR-2和TREM-1參與了巨噬細(xì)胞應(yīng)答Pg-LPS的先天免疫過(guò)程。
【作者單位】： 廈門市口腔醫(yī)院牙周科;福建醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院.口腔醫(yī)學(xué)院 福建省高�？谇会t(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 牙齦卟啉單胞菌 脂多糖 髓系細(xì)胞觸發(fā)受體
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):81400516、81170973、81100760)
【分類號(hào)】：R780.2
【正文快照】： 牙齦卟啉單胞菌(porphyromonas gingivalis,Pg)是引起牙周病的重要病原菌,其最重要的毒力因子之一是LPS[1],Pg-LPS激活宿主的先天免疫系統(tǒng),與牙周病的發(fā)生和發(fā)展有密切的關(guān)系。研究顯示,Pg-LPS可以同細(xì)胞膜上的Toll樣受體(tolllike receptors,TLRs),特別是TLR-2相結(jié)合,從而誘

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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本文編號(hào)：1033680