本文關(guān)鍵詞：牙齦卟啉單胞菌感染誘發(fā)雌鼠生殖異常的實(shí)驗(yàn)研究

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【摘要】：目的建立慢性感染牙齦卟啉單胞菌(P.g)的孕鼠模型,探討牙齦卟啉單胞菌感染與早產(chǎn)及相關(guān)出生異常的關(guān)系。方法建立口腔牙周P.g感染模型,將52只雌鼠隨機(jī)分為P.g感染組(n=26)和對照組(n=26)。對照組不做處理,P.g感染組將雌鼠麻醉,打開雌鼠第一磨牙髓腔并直接注入W83a菌株,再將牙填充,感染后6周,雌鼠進(jìn)行合籠交配,以雌鼠陰道栓形成記為孕0d。提取牙根處肉芽組織的P.g進(jìn)行培養(yǎng)。記錄懷孕天數(shù)以及出生時(shí)子鼠體重,收集血清和胎盤組織以評估懷孕期間的全身及局部情況。結(jié)果在牙周感染P.g后,小鼠外周血血清TNF-α、IL-17、IL-6以及IL-1β水平明顯升高。P.g感染組雌鼠的平均妊娠時(shí)間(18.25d)明顯短于對照組(20.45d,P0.01),子鼠出生體重也明顯低于對照組(P0.01)。免疫組織化學(xué)和PCR檢測在胎盤組織發(fā)現(xiàn)了P.g。P.g感染可引起胎膜早破、胎盤早剝、滋養(yǎng)層和內(nèi)皮細(xì)胞的退行性變及壞死,使胎盤組織內(nèi)的多形核白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞明顯增加,同時(shí)伴有局部TNF-α和COX-2炎癥因子表達(dá)增加。P.g感染雌鼠胎盤組織內(nèi)皮細(xì)胞CD-31表達(dá)減少,DNA氧化損傷指標(biāo)8-OHd G增加,凋亡因子caspase-3表達(dá)減少。結(jié)論感染P.g的雌鼠可出現(xiàn)早產(chǎn)及低出生體重等異常,進(jìn)入胎盤的P.g可使血液和局部炎癥因子表達(dá)增加。在孕前及時(shí)清除牙周或牙齦炎可防止部分生殖異常。
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學(xué);錦州醫(yī)科大學(xué)病原微生物教研室;錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院口腔修復(fù)科;
【關(guān)鍵詞】： 妊娠 感染 齦紫單胞菌 細(xì)胞因子類 早產(chǎn) 生殖異常
【分類號】：R780.2;R722.6
【正文快照】： 早產(chǎn)(preterm birth,PTB)和低出生體重(lowbirth weight,LBW)是常見的導(dǎo)致新生兒發(fā)育不全和死亡的原因[1]。75%的圍產(chǎn)期死亡以及超過半數(shù)的發(fā)育不全(如腦癱、支氣管肺的發(fā)育不良、腦室內(nèi)出血、壞死性小腸結(jié)腸炎、癲癇)與早產(chǎn)有關(guān)[2]。已有研究證實(shí),宮內(nèi)感染會增加前列腺素、腫

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中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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本文編號：1026540