本文關鍵詞：雌激素通過上調VEGF表達降低大鼠腦慢性低灌注誘導的微血管損傷

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【摘要】：目的通過檢測大鼠永久性結扎雙側頸總動脈(BCCAO)后不同時期腦微血管的病理變化以及生理劑量17-β-雌二醇(E2)替代治療的影響,探討E2替代治療在慢性低灌注誘導的血管性癡呆發(fā)生發(fā)展中的作用及可能機制。方法實驗動物隨機分為BCCAO早期:sham(3 d),BCCAO 3 d組,BCCAO 3 d+E2組;BCCAO后晚期:sham(3月),BCCAO 3月和BCCAO 3月并持續(xù)給予E2組。采用免疫組織化學法檢測各組Ig G的滲漏,電鏡技術觀察各組血管的超微結構;Western blot技術檢測血管內皮生長因子(VEGF)的表達。結果免疫組化結果顯示,與相應sham(3 d或3 m)組相比,BCCAO后3 d、3 m組皮層和海馬CA1區(qū)可見大量損傷的血管被Ig G免疫染色包圍;與BCCAO 3 d組相比,海馬CA1區(qū)BCCAO 3 m組Ig G在血管周圍的染色較弱;連續(xù)給予E2可顯著降低血管Ig G的滲漏。電鏡結果顯示BCCAO 3 d和3月組海馬CA1區(qū)血管周圍嚴重水腫,血管輕度擴張及內皮細胞超微結構的損傷;給予E2可顯著改善血管的超微結構。Western blot結果顯示海馬CA1區(qū)VEGF的表達于BCCAO后6 h,1 d顯著增高,此后顯著降低,于3 d達最低;BCCAO 3月時VEGF水平較sham(3月)組顯著降低;E2可顯著升高BCCAO后3 d或3月海馬CA1區(qū)VEGF的表達。結論 BCCAO早期即可導致血管結構損傷,這種損傷可持續(xù)到BCCAO后3月;生理劑量E2替代治療可能通過上調VEGF的蛋白表達降低BCCAO誘導的血管性癡呆。
【作者單位】： 華北理工大學醫(yī)學研究中心神經生物學研究所;華北理工大學附屬醫(yī)院病理科;唐山市老年醫(yī)學重點實驗室;
【關鍵詞】： 雙側頸總動脈永久結扎 微血管 IgG VEGF -β-雌二醇
【基金】：國家自然科學基金(31171354) 唐山市科技局項目(13130293z)~~
【分類號】：R749.13
【正文快照】： Estrogen decreases vascular damage induced by chronic hypoperfusion throughupregulating VEGF expressionTANG Hui1,2,ZHANG Wenli1,3,ZHU Ying1,3,ZHANG Xi1,3,WANG Ruimin1,31Neurobiology Institute of Medical Research Center,North China University of Science a

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本文編號：903528