本文關(guān)鍵詞：核受體PPARδ的活化通過抑制炎癥對(duì)阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠模型具有神經(jīng)保護(hù)作用

  更多相關(guān)文章： PPAR 阿爾茨海默病 轉(zhuǎn)基因小鼠模型 多因素疾病 小膠質(zhì)細(xì)胞 神經(jīng)保護(hù)作用 β-淀粉樣蛋白 鼠腦 轉(zhuǎn)錄因子 細(xì)胞活化

【摘要】：正阿爾茨海默病(AD)是一種多因素疾病,與可溶性β-淀粉樣蛋白(Aβ)積聚并后續(xù)沉積于斑塊相關(guān)。其中一個(gè)引起神經(jīng)元死亡的主要因素就是斑塊周圍的小膠質(zhì)細(xì)胞慢性失控的炎癥激活并分泌神經(jīng)毒性分子。小膠質(zhì)細(xì)胞活化成吞噬表型有利于構(gòu)建AD模型。過氧化物酶體增殖物激活受體δ(PPARδ)是具有強(qiáng)大抗炎癥激活作用的轉(zhuǎn)錄因子,PPARδ活化可以減少5XFAD小鼠腦中Aβ水平。Malm等的研究闡明了小膠質(zhì)細(xì)胞活化參與5XFAD小鼠AD模型中PPARδ介導(dǎo)的Aβ水平降低
【關(guān)鍵詞】： PPAR;阿爾茨海默病;轉(zhuǎn)基因小鼠模型;多因素疾病;小膠質(zhì)細(xì)胞;神經(jīng)保護(hù)作用;β-淀粉樣蛋白;鼠腦;轉(zhuǎn)錄因子;細(xì)胞活化;
【分類號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)是一種多因素疾病,與可溶性β-淀粉樣蛋白(Aβ)積聚并后續(xù)沉積于斑塊相關(guān)。其中一個(gè)引起神經(jīng)元死亡的主要因素就是斑塊周圍的小膠質(zhì)細(xì)胞慢性失控的炎癥激活并分泌神經(jīng)毒性分子。小膠質(zhì)細(xì)胞活化成吞噬表型有利于構(gòu)建AD模型。過氧化物酶體增殖物激活受體δ(PPAR

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