趨化因子CX3CL1對(duì)β-淀粉樣蛋白1-42激活的小膠質(zhì)細(xì)胞IL-1β、TNF-α和NO表達(dá)的影響
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更多相關(guān)文章: 小膠質(zhì)細(xì)胞 CXCL 白介素-β 腫瘤壞死因子-α 一氧化氮
【摘要】:目的探討趨化因子CX3CL1對(duì)β-淀粉樣蛋白1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)的影響。方法用一定質(zhì)量濃度的CX3CL1作用于經(jīng)Aβ1-42激活的小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞,收集細(xì)胞培養(yǎng)上清,通過一氧化氮(NO)試劑盒檢測(cè)培養(yǎng)上清中NO濃度的變化,利用ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)上清中TNF-α和IL-1β質(zhì)量濃度的變化。結(jié)果與對(duì)照組相比,Aβ1-42能夠明顯上調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞TNF-α、IL-1β和NO的表達(dá),且具有劑量依賴性;其中,Aβ1-42濃度為10μmol/L時(shí),IL-1β、TNF-α、NO的表達(dá)量均達(dá)到最高,與對(duì)照組(未用Aβ1-42干預(yù))相比,分別升高約2倍、13倍、9倍,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);趨化因子CX3CL1能夠明顯降低Aβ1-42誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞TNF-α、IL-1β和NO的表達(dá)量,分別下降了約38%、24%、45%,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論趨化因子CX3CL1對(duì)Aβ1-42激活的小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-α、IL-1β和NO的表達(dá)具有抑制效應(yīng),提示趨化因子CX3CL1可能通過抗炎作用而對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)具有保護(hù)作用。
【作者單位】: 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院檢驗(yàn)科;福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】: 小膠質(zhì)細(xì)胞 CXCL 白介素-β 腫瘤壞死因子-α 一氧化氮
【基金】:福建省自然科學(xué)基金(2015J01400,2016J01569)
【分類號(hào)】:R749.16
【正文快照】: 阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種進(jìn)行性的神經(jīng)退行性疾病,但其發(fā)病機(jī)制尚未明確。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,異常沉積的β-淀粉樣蛋白(β-amyloid,Aβ)激活小膠質(zhì)細(xì)胞、引起炎癥反應(yīng)是AD發(fā)生的關(guān)鍵因素之一[1]。Aβ本身是體液中一種正常的可溶性蛋白,它來源于Ⅰ型跨膜糖
【相似文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):796934
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