本文關(guān)鍵詞：丹參酮ⅡA對伴有腸源性內(nèi)毒素血癥的阿爾茨海默病樣大鼠的作用探討

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【摘要】：目的:觀察丹參酮ⅡA(tanshinoneⅡA)對阿爾茨海默病樣(Alzheimer Disease,AD)模型大鼠學(xué)習(xí)記憶功能、血漿內(nèi)毒素、腦組織小膠質(zhì)細(xì)胞及相關(guān)炎性因子表達(dá)的影響,探討丹參酮ⅡA可能對AD發(fā)揮的防治及保護作用機制,以期望為有效防治AD開辟全新的道路及方向。方法:使用腦立體定位儀以側(cè)腦室注入Aβ1-42的方法制備AD大鼠模型,并用丹參酮ⅡA磺酸鈉腹腔注射進(jìn)行藥物干預(yù)。Morris水迷宮進(jìn)行行為學(xué)方面的測試以檢測丹參酮ⅡA對AD大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響;通過免疫組織化學(xué)法、酶聯(lián)免疫吸附法觀察丹參酮ⅡA對MG,血漿LPS及相關(guān)的某些炎性因子表達(dá)的影響。結(jié)果:1、水迷宮測試:和對照組大鼠相比,AD組大鼠逃避反應(yīng)潛伏期延長(P0.05);丹參酮ⅡA組大鼠的逃避反應(yīng)潛伏期較AD大鼠縮短(P0.05)。2、ELISA檢測內(nèi)毒素及炎性因子IL-1β、TNF-α:AD大鼠血漿內(nèi)毒素(LPS)水平明顯升高(P0.05);TSⅡA組大鼠血漿LPS比AD組下降。AD組大鼠血漿及腦組織中的IL-1β、TNF-α水平較對照組升高;TSⅡA組大鼠和AD組大鼠相比,血漿及腦組織中IL-1β、TNF-α的水平降低。3、免疫組化檢測Iba-1陽性細(xì)胞(小膠質(zhì)細(xì)胞):結(jié)果表明與對照組相比,AD模型組大鼠皮質(zhì)Iba-1陽性細(xì)胞(小膠質(zhì)細(xì)胞)突起縮回,體積較大,且數(shù)量明顯增多(P0.05);與模型組相比,TSⅡA組大鼠腦皮質(zhì)小膠質(zhì)細(xì)胞胞體變小,且數(shù)量明顯減少。結(jié)論:1、我們采用急性、一次性注入的方式將Aβ1-42注入大鼠側(cè)腦室用以制備大鼠的AD模型,行為學(xué)測試結(jié)果表明AD組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力下降,表明AD大鼠模型復(fù)制成功。2、AD組大鼠血漿LPS水平及血漿中IL-1β、TNF-α升高,表明AD組大鼠體內(nèi)出現(xiàn)了腸源性內(nèi)毒素血癥(IETM)。3、腹腔注射丹參酮ⅡA進(jìn)行藥物干預(yù),丹參酮ⅡA組大鼠空間記憶能力改善,表明丹參酮ⅡA可改善AD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。4、丹參酮ⅡA組大鼠血漿LPS,以及血漿中炎性活性因子TNF-α、IL-1β含量較AD組下降,腦內(nèi)MG數(shù)量減少,腦內(nèi)炎性活性因子TNF-α、IL-1β降低,表明丹參酮ⅡA可能通過降低LPS水平,抑制MG增生,并進(jìn)一步降低IL-1β、TNF-α炎性細(xì)胞因子的表達(dá)來減輕伴有IETM的AD大鼠體內(nèi)炎癥反應(yīng)的發(fā)生,從而對AD發(fā)揮保護作用。
【關(guān)鍵詞】：阿爾茨海默病(AD) 丹參酮ⅡA 炎癥反應(yīng) 小膠質(zhì)細(xì)胞 腸源性內(nèi)毒素血癥(IETM)
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R749.16
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 常用縮寫詞中英文對照表10-11
• 前言11-13
• 材料和方法13-18
• 結(jié)果18-22
• 1.行為學(xué)結(jié)果18
• 2.ELISA結(jié)果18-20
• 3.免疫組化結(jié)果20-22
• 討論22-27
• 結(jié)論27-28
• 參考文獻(xiàn)28-33
• 綜述33-40
• 參考文獻(xiàn)37-40
• 致謝40-41
• 在學(xué)期間研究成果41-42
• 個人簡歷42

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本文編號：743269