發(fā)布時間：2017-08-21 10:44

  本文關(guān)鍵詞：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)改變及鐵代謝異常的實(shí)驗(yàn)研究

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【摘要】：第一部分探索燒傷后應(yīng)激障礙患者腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)改變的磁共振研究背景與目的:創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙疾病是一類以包括持續(xù)性重現(xiàn)創(chuàng)傷體驗(yàn)、持續(xù)性回避、持續(xù)性警覺性增高、認(rèn)知和情感障礙為特點(diǎn)的一類精神疾病,目前通過大量功能磁共振的臨床研究認(rèn)為,包括海馬、前扣帶回、杏仁核、前額葉皮層等區(qū)域的恐懼環(huán)路在PTSD發(fā)病過程中起重要作用,其他的一些腦區(qū)域包括后扣帶回、顳極、顳中回、小腦、視覺皮層(舌回、距狀皮層)、前運(yùn)動皮層、頂葉、紋狀體等在不同創(chuàng)傷類型的PTSD患者中也發(fā)現(xiàn)存在腦功能或結(jié)構(gòu)的異常,表明PTSD具有復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制及神經(jīng)異質(zhì)性,研究認(rèn)為對于PTSD患者來說,創(chuàng)傷事件的性質(zhì)及嚴(yán)重程度是發(fā)生該疾病的先決條件,不同類型的創(chuàng)傷事件對人腦結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生不同的影響,導(dǎo)致PTSD的發(fā)病機(jī)制也不盡相同,目前功能磁共振研究主要集中在重大自然災(zāi)難、戰(zhàn)爭、強(qiáng)奸、受虐等類型應(yīng)激刺激導(dǎo)致的PTSD疾病,而燒傷后PTSD疾病的腦結(jié)構(gòu)研究還比較少。尋找并理解燒傷后發(fā)生PTSD的病理生理學(xué)基礎(chǔ),不僅對于燒傷患者,甚至戰(zhàn)爭或重大災(zāi)害幸存者的康復(fù)有著極其重要的意義。材料與方法:1.受試者一般資料本:研究入選2012年12月至2015年9月期間20名燒傷后PTSD患者以及20名基本資料相匹配的正常對照者參與了本次功能磁共振研究。2.MRI掃描方法:采用西門子3.0T高場強(qiáng)磁共振掃描儀,8通道相控線圈。先進(jìn)行常規(guī)T1/T2序列進(jìn)行掃描,排除顱內(nèi)一般病變,采用三維磁化準(zhǔn)備快速梯度回波(three-dimensional magnetization prepared rapid acquisition gradient-ech,3D MP-RAGE)序列采集高分辨率3D-T1結(jié)構(gòu)相。3.數(shù)據(jù)預(yù)處理和分析:運(yùn)用基于MATLAB的DPARSFv2.3軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行預(yù)處理。4.數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì):采用使用REST1.8自帶統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),采用半高全寬為4mm,高斯平滑核進(jìn)行平滑,并對處理后的結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。P0.01,通過Alphasim方式進(jìn)行校正,選取體素40以上的組塊才視為有差異的腦區(qū),將結(jié)果疊加到T1結(jié)構(gòu)圖的模板上,采用雙樣本獨(dú)立T檢驗(yàn)分析實(shí)驗(yàn)組與對照組腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的變化,最后用xjview 8軟件直觀觀察結(jié)果。主要結(jié)果:VBM結(jié)果顯示,和正常對照組比較,燒傷后PTSD患者灰質(zhì)體積減少的區(qū)域有:右側(cè)眶額區(qū),左側(cè)島葉、左側(cè)中央旁小葉、左側(cè)中央后回、左側(cè)楔葉�；屹|(zhì)體積增加的區(qū)域有:右側(cè)楔前葉、左側(cè)緣上回,右側(cè)角回。主要結(jié)論:實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,在燒傷后PTSD患者中,腦結(jié)構(gòu)特別是皮層結(jié)構(gòu)會發(fā)生明顯改變,證明了在PTSD早期,腦神經(jīng)元即受到一定損傷,我們發(fā)現(xiàn)涉及前眶額葉皮層及島葉區(qū)域的邊緣系統(tǒng)及涉及楔前葉的默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)可能在燒傷后PTSD發(fā)病過程中起重要作用,另外,還發(fā)現(xiàn)燒傷本身特點(diǎn)的一些腦改變,證明燒傷可能直接造成一定的腦損傷,病人出現(xiàn)的一系列感覺異常有一定的腦結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。第二部分SPS模型的建立及其實(shí)驗(yàn)研究背景與目的:之前的研究發(fā)現(xiàn),在燒傷后PTSD早期即發(fā)現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)的改變,證明了神經(jīng)元存在損傷的現(xiàn)象,但目前對PTSD中應(yīng)激造成腦損傷的發(fā)病機(jī)制認(rèn)識還不是很清楚,臨床上對PTSD也缺乏有效的治療手段。由于目前缺少對PTSD病人做分子病理的無創(chuàng)性研究手段,大多數(shù)分子實(shí)驗(yàn)主要在動物模型中進(jìn)行。單次延長刺激模型(single prolonging stress,SPS)模型包含了束縛,游泳等一系列應(yīng)激刺激,是目前國際上公認(rèn)的PTSD大鼠模型的刺激方法,經(jīng)受刺激的動物在行為上不僅能夠使大鼠模擬PTSD病人出現(xiàn)的焦慮、恐懼、警覺性增高等臨床癥狀,更重要的是這種模型糖皮質(zhì)激素水平及負(fù)反饋抑制均出現(xiàn)明顯改變,能在一定程度上模擬病人生化指標(biāo)的改變。我們擬通過行為學(xué)及血液學(xué)相關(guān)指標(biāo)測試,驗(yàn)證SPS模型的有效性,為進(jìn)一步進(jìn)行鐵代謝研究奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。材料與方法:1.SPS模型建立:1、束縛2h。2、溫水游泳20min。3、將大鼠放置鼠籠中休息15min。4.乙醚麻醉。待大鼠蘇醒后放回飼養(yǎng)籠中常規(guī)飼養(yǎng)7天。對照組無打擾飼養(yǎng)7天。2.高架十字實(shí)驗(yàn)、曠場實(shí)驗(yàn)觀察SPS應(yīng)激后實(shí)驗(yàn)動物行為學(xué)改變。3.酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測血清皮質(zhì)醇濃度改變。4.免疫組織化學(xué)檢測海馬區(qū)域糖皮質(zhì)激素受體變化。5.HE染色觀察各個腦區(qū)的細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。主要結(jié)果:1.SPS模型組行為學(xué)指標(biāo)發(fā)生明顯改變。和對照組相比,單次延長刺激在高架十字實(shí)驗(yàn)中開放臂進(jìn)入時間、開放臂進(jìn)入路程、開放臂進(jìn)入次數(shù)等指標(biāo)明顯低于對照組。在曠場實(shí)驗(yàn)中,中央?yún)^(qū)域活動時間、中央?yún)^(qū)域活動路程低于對照組,兩者統(tǒng)計(jì)分析具有明顯差異。2.SPS模型組血清皮質(zhì)醇濃度明顯高于對照。我們的結(jié)果顯示,在SPS模型組血清皮質(zhì)醇的濃度明顯升高,約為對照組的2.1倍。3.免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,在海馬區(qū)域的GR受體變化明顯,增加約為22%。4.通過HE染色發(fā)現(xiàn),和對照組相比,在SPS模型組中前額葉、海馬、紋狀體細(xì)胞形態(tài)發(fā)生明顯異常,異型性及核深染的細(xì)胞明顯多于對照組。主要結(jié)論:1.通過對SPS組大鼠的行為學(xué)進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn),在經(jīng)歷了SPS應(yīng)激后大鼠的焦慮、恐懼程度增加,在行為學(xué)上能模擬PTSD的疾病狀態(tài)。2.血漿糖皮質(zhì)激素濃度和糖皮質(zhì)激素受體發(fā)生異常是PTSD疾病的重要因素,通過對SPS模型組血清中皮質(zhì)醇濃度和GR檢測發(fā)現(xiàn),SPS模型組皮質(zhì)醇濃度明顯增加,說明大鼠處于應(yīng)激后狀態(tài)。GR受體較對照組也明顯增加,說明SPS模型的HPA軸負(fù)反饋抑制增強(qiáng),在生化指標(biāo)上能一定程度模擬PTSD病人的情況。3.進(jìn)一步通過HE染色和電鏡觀察發(fā)現(xiàn),三個區(qū)域腦細(xì)胞形態(tài)發(fā)生明顯異常,證明了SPS應(yīng)激對不同腦區(qū)會產(chǎn)生損傷,進(jìn)一步驗(yàn)證了該模型的有效性。為之后鐵代謝研究奠定基礎(chǔ)。第三部分SPS模型中腦鐵沉積異常及其機(jī)制的初步研究背景與目的:中樞系統(tǒng)功能的正常維持需要眾多金屬離子的參與,其中鐵的作用最為突出。盡管腦鐵代謝十分重要,但由于鐵離子同時具有氧化毒性作用,細(xì)胞需要復(fù)雜精細(xì)的調(diào)節(jié)機(jī)制保證細(xì)胞鐵含量處于平衡狀態(tài)。近些年的研究表明,在大部分腦退行性疾病比如阿爾茲海默綜合征(Alzheimer's disease,AD)、帕金森(Parkinson's disease,PD)、亨廷頓舞蹈病(Huntington's disease)以及多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)均發(fā)現(xiàn)腦鐵的沉積,最近的研究發(fā)現(xiàn),在AD發(fā)病中,鐵沉積發(fā)生早于斑塊的形成,另外,由基因變異導(dǎo)致的神經(jīng)鐵蛋白病(neuroferritinopathy)的發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步說明鐵含量的增加有可能是神經(jīng)元凋亡的初始因素。細(xì)胞內(nèi)鐵代謝具有精密調(diào)節(jié)系統(tǒng),其中最為重要的蛋白包括轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1(transferrtin receptor1,Tf R1)和鐵蛋白(ferritin,Fn)。Tf R1主要通過與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的內(nèi)吞機(jī)制將鐵轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),是細(xì)胞獲取鐵元素的主要途徑,研究發(fā)現(xiàn),在海馬和基底節(jié)區(qū)的Tf R1密度較高,是AD中最容易發(fā)生退行性改變的區(qū)域。在PD疾病中,轉(zhuǎn)鐵蛋白受體發(fā)生改變被認(rèn)為是與細(xì)胞凋亡密度相關(guān)。Fn是一類主要的鐵存儲蛋白,貯存有約1/3-3/4的細(xì)胞鐵,也被認(rèn)為是最重要的抗氧化蛋白之一。Tf R1、Fn是否參與PTSD的發(fā)病目前還不得而知。研究發(fā)現(xiàn),大鼠經(jīng)歷精神性應(yīng)激后腦鐵及血清鐵均會出現(xiàn)明顯改變,鐵含量增加的區(qū)域和PTSD的發(fā)病關(guān)鍵區(qū)域非常相似,比如海馬、前額葉、紋狀體區(qū)域。因此,我們假設(shè)在強(qiáng)烈的應(yīng)激刺激后,細(xì)胞中的腦鐵代謝發(fā)生明顯紊亂。為了證實(shí)這個問題,我們采用了現(xiàn)在常用的單次延長刺激(single prolonged stress,SPS)作為PTSD的動物模型,通過對鐵含量及相關(guān)蛋白檢測探索鐵在PTSD中的發(fā)病機(jī)制及作用。材料與方法:1.SPS模型建立:1、束縛2h。2、溫水游泳20min。3、將大鼠放置鼠籠中休息15min。4.乙醚麻醉。待大鼠蘇醒后放回飼養(yǎng)籠中常規(guī)飼養(yǎng)7天。對照組無打擾飼養(yǎng)7天。2.電感耦合等離子體發(fā)射光譜法(ICP-OES)測前額葉、海馬、紋狀體腦區(qū)鐵元素的含量變化。3.蛋白質(zhì)印跡(WB)檢測前額葉、海馬、紋狀體等腦區(qū)Tf R1的變化。4.蛋白質(zhì)印跡(WB)檢測前額葉、海馬、紋狀體等腦區(qū)Fn的變化。5.實(shí)時熒光定量核酸擴(kuò)增檢測系統(tǒng)(Q-PCR)檢測海馬區(qū)域Tf R1、Fn m RNA表達(dá)變化。6.通過電鏡觀察海馬區(qū)域的腦細(xì)胞形態(tài)改變。主要結(jié)果:1.SPS模型組在不同腦區(qū)鐵含量明顯增加。通過電感耦合等離子體發(fā)射光譜儀進(jìn)行不同腦區(qū)的鐵含量的測定發(fā)現(xiàn),在海馬、前額葉皮層、紋狀體等區(qū)域的鐵含量明顯高于對照組。其中,海馬區(qū)域升高約3.1倍,在前額葉區(qū)域升高約2.5倍,在紋狀體升高約3.4倍。2.SPS模型組在各個腦區(qū)Tf R1發(fā)生改變。通過WB對各個腦區(qū)Tf R1進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn),海馬區(qū)域和前額葉皮質(zhì)區(qū)域Tf R1發(fā)生明顯變化,其中,在海馬區(qū)域表達(dá)明顯減低,而前額葉皮質(zhì)區(qū)域表達(dá)水平明顯增加,而在其他紋狀體區(qū)域和小腦,Tf R1表達(dá)無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3.SPS模型組在各個腦區(qū)Fn發(fā)生改變。通過WB對各個腦區(qū)Fn進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn),海馬區(qū)域和紋狀體區(qū)域Fn發(fā)生明顯變化,其中,在海馬區(qū)域Fn表達(dá)減低,而在紋狀體區(qū)域表達(dá)水平明顯增加。在前額葉皮質(zhì)及小腦,Fn表達(dá)未出現(xiàn)明顯差異。4.免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,在海馬區(qū)域的Tf R1、Fn表達(dá)均出現(xiàn)明顯變化,Tf R1減少約26.1%,Fn減少約20.6%,二者統(tǒng)計(jì)具有明顯差異。5.SPS模型組在海馬區(qū)域m RNA表達(dá)明顯減低。通過Q-PCR檢測海馬區(qū)域Tf R1、Fn表達(dá)發(fā)現(xiàn),在海馬區(qū)域Tf R1、Fn表達(dá)均出現(xiàn)明顯減低,其中Tf R1 m RNA表達(dá)減少41.6%,而Fn m RNA表達(dá)減少約87.4%。8.SPS模型組導(dǎo)致各區(qū)域腦細(xì)胞形態(tài)發(fā)生異常。通過電鏡觀察海馬區(qū)域的腦細(xì)胞形態(tài)發(fā)現(xiàn),SPS模型組中腦細(xì)胞出現(xiàn)水腫及細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象。主要結(jié)論:1.通過ICP-OES檢測不同腦區(qū)鐵元素的含量發(fā)現(xiàn),在海馬、前額葉、紋狀體區(qū)域腦鐵含量明顯高于對照組,我們的結(jié)果顯示,鐵含量的增加有可能通過Fenton化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生氧自由基從而對這些區(qū)域的細(xì)胞產(chǎn)生損傷,進(jìn)一步通過HE染色和電鏡觀察發(fā)現(xiàn),三個區(qū)域腦細(xì)胞形態(tài)發(fā)生明顯異常,證實(shí)了鐵在應(yīng)激過程中的沉積可能是神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)生損傷的重要因素。2.Tf R1和Fn是腦鐵代謝調(diào)節(jié)的重要蛋白,我們通過WB及IHC的結(jié)果顯示,在鐵發(fā)生沉積的過程中,Tf R1和Fn也發(fā)生明顯改變,其中各個腦區(qū)Tf R1和Fn出現(xiàn)不一致的反應(yīng),有可能反應(yīng)了各個腦區(qū)在鐵沉積時對其耐受性的差異。3.海馬區(qū)域Tf R1m RNA、Fnm RNA的減少表明應(yīng)激有可能從基因水平影響鐵代謝,而兩種蛋白由于具有相同的調(diào)節(jié)機(jī)制,兩種基因表達(dá)同時減少有可能說明除了受到鐵含量變化的影響,還有可能受到糖皮質(zhì)激素等因素的影響�？傊�,本研究主要通過成功建立SPS模型的基礎(chǔ)上,采用多種方法對不同腦區(qū)的鐵元素、鐵相關(guān)蛋白及基因表達(dá)進(jìn)行測量,發(fā)現(xiàn)SPS應(yīng)激刺激后,大鼠重要腦區(qū)鐵出現(xiàn)沉積異常,在各個腦區(qū)的Tf R1及Fn表達(dá)出現(xiàn)明顯差異性改變,提示在PTSD應(yīng)激后,鐵是其發(fā)生發(fā)展的危險因素之一,為PTSD疾病的病理解釋提供了一個新的因子,在以后有可能成為新的治療靶標(biāo)。
【關(guān)鍵詞】：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙 功能磁共振研究 VBM 灰質(zhì)體積 SPS模型 血漿皮質(zhì)醇濃度 糖皮質(zhì)激素受體 行為學(xué)改變 SPS模型 轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1 鐵蛋白 腦損傷
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R445.2;R749.5
【目錄】：

• 中英文縮略詞表4-6
• 英文摘要6-14
• 中文摘要14-20
• 第一章 前言20-22
• 第二章 探索燒傷后應(yīng)激障礙患者腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)改變的磁共振研究22-30
• 2.1 材料與方法23-25
• 2.2 結(jié)果25-27
• 2.3 討論27-30
• 第三章 SPS模型的建立及其實(shí)驗(yàn)研究30-43
• 3.1 材料與方法30-37
• 3.2 結(jié)果37-40
• 3.3 討論40-43
• 第四章 SPS模型中腦鐵沉積異常及其機(jī)制的初步研究43-59
• 4.1 材料與方法44-51
• 4.2 結(jié)果51-56
• 4.3 討論56-59
• 全文總結(jié)59-61
• 參考文獻(xiàn)61-70
• 文獻(xiàn)綜述 腦鐵代謝異常的功能磁共振研究70-80
• 參考文獻(xiàn)76-80
• 碩士期間發(fā)表論文目錄80-81
• 致謝81

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中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 陳學(xué)存;第五屆鐵代謝研究國際會議[J];生理科學(xué);1982年03期

2 陳學(xué)存;第五屆鐵代謝研究國際會議[J];營養(yǎng)學(xué)報;1982年02期

3 陳學(xué)存;第五屆鐵代謝研究國際會議[J];國外醫(yī)學(xué)(衛(wèi)生學(xué)分冊);1982年04期

4 鄭德元;程爽;古群燕;陳玲;莊芝蘭;苗得纓;;母嬰鐵代謝相互關(guān)系探討[J];湛江醫(yī)學(xué)院學(xué)報;1986年04期

5 李豐益;賈蒼松;;深入開展鐵代謝調(diào)控紊亂相關(guān)疾病的研究[J];臨床兒科雜志;2006年02期

6 黃秀玲;李小新;;口服補(bǔ)鈣對小兒鐵代謝的影響[J];臨床醫(yī)學(xué);2007年03期

7 郭潔;袁利;;鐵代謝與慢性腎臟病相關(guān)研究進(jìn)展[J];中國血液凈化;2010年09期

8 楊陽;張艷;羅浪;劉麗丹;;鐵代謝異常與人體疾病研究進(jìn)展[J];吉林醫(yī)學(xué);2011年02期

9 尤琳浩;鄭鑫;常彥忠;;腦鐵代謝及調(diào)控[J];生命科學(xué);2012年08期

10 G.Izak;K.Galewsky-Stein;J.Menczel;J.J.Groen.;葉詠年;;水機(jī)酸鹽對鐵代謝的影響[J];天津醫(yī)藥雜志;1964年08期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李蓉生;;鐵代謝及其相關(guān)疾病的研究進(jìn)展[A];中華醫(yī)學(xué)會第八次全國血液學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2004年

2 黃思齊;Bo．Lonnerdal;;鎘對孕期、哺乳期大鼠及仔代鐵代謝的影響[A];中國營養(yǎng)學(xué)會第七屆全國營養(yǎng)學(xué)術(shù)會議論文摘要匯編[C];1996年

3 趙麗軍;孫長顥;;基因多態(tài)性對鐵代謝的影響[A];營養(yǎng)健康新觀察（第二十五期）：分子生物學(xué)在營養(yǎng)研究中的應(yīng)用[C];2004年

4 劉祿林;徐又佳;;去勢對大鼠鐵代謝影響的研究[A];中華醫(yī)學(xué)會第七次全國骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2013年

5 劉祿林;徐又佳;;去勢對大鼠鐵代謝影響的研究[A];中華醫(yī)學(xué)會第五次中青年骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2013年

6 李津嬰;顧全寶;;鐵代謝與紅細(xì)胞膜陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)的關(guān)系[A];第10屆全國實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會議論文摘要匯編[C];2005年

7 姚瀚鑫;許建成;續(xù)薇;;探討貧血的鐵代謝狀態(tài)對糖化血紅蛋白測定的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會第七次全國中青年檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2012年

8 熊燕;張?zhí)?賴曉陽;張美英;秦淑蘭;;江西地區(qū)鐵代謝對糖尿病患者頸動脈粥樣硬化的影響[A];江西省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會內(nèi)分泌專業(yè)委員會第二次學(xué)術(shù)會議、內(nèi)分泌與代謝性疾病中西醫(yī)結(jié)合診治新進(jìn)展學(xué)習(xí)班資料匯編[C];2013年

9 趙敏;;心理應(yīng)激對鐵代謝的影響及機(jī)制研究[A];中國營養(yǎng)學(xué)會特殊營養(yǎng)第七屆學(xué)術(shù)會議會議資料匯編[C];2009年

10 熊燕;賴曉陽;張美英;沈云峰;秦淑蘭;;江西地區(qū)鐵代謝對糖尿病患者頸動脈粥樣硬化的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會第十六次全國學(xué)術(shù)會議論文集[C];2012年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 滬訊;中外合作在鐵代謝研究領(lǐng)域獲突破[N];中國醫(yī)藥報;2008年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前6條

1 安鵬;鐵代謝穩(wěn)態(tài)失衡Hepcidin調(diào)控機(jī)制研究[D];華東理工大學(xué);2014年

2 聶玲;骨髓增生異常綜合征患者鐵代謝的基礎(chǔ)和臨床研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2009年

3 陳科;維生素A缺乏對肝臟鐵代謝的影響及機(jī)制研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2009年

4 王海濤;不同負(fù)荷耐力訓(xùn)練中一氧化氮對大鼠骨骼肌鐵代謝的影響[D];河北師范大學(xué);2009年

5 程哲;鐵代謝在肺癌中的異常改變及對構(gòu)建異種移植瘤的影響[D];鄭州大學(xué);2011年

6 徐曼妮;心理應(yīng)激大鼠肝臟SFXN1的表達(dá)變化及其對肝細(xì)胞鐵代謝相關(guān)分子的影響[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2013年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 楊永波;嗜水氣單胞菌感染對團(tuán)頭魴鐵代謝影響的初步研究[D];華中農(nóng)業(yè)大學(xué);2015年

2 譚旭;雌激素對神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞鐵代謝的影響[D];青島大學(xué);2015年

3 桂菁鶴;北京市皮劃艇隊(duì)賽前血紅蛋白與鐵代謝狀態(tài)監(jiān)控的研究[D];首都體育學(xué)院;2016年

4 聶偉業(yè);脾切除術(shù)對HbH CS病患者鐵代謝影響的研究[D];桂林醫(yī)學(xué)院;2016年

5 邵子杰;Wilson病患者鐵代謝與認(rèn)知功能障礙及其相關(guān)血清標(biāo)志物的研究[D];安徽中醫(yī)藥大學(xué);2016年

6 魏硯硯;手術(shù)致老年患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙的鐵代謝變化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2016年

7 趙明;創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)改變及鐵代謝異常的實(shí)驗(yàn)研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2016年

8 呂佳s，

本文編號：712449