本文關(guān)鍵詞：Toll樣受體-2、核因子-κB在Aβ誘導(dǎo)的阿爾茨海默病中的作用

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【摘要】：目的探討Toll樣受體2(TLR-2)、核因子-κB(NF-κB)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β與β淀粉樣蛋白(Aβ)誘導(dǎo)的阿爾茨海默病(AD)中的作用。方法將雄性Wistar大鼠50只,隨機(jī)分為A、B、C、D、E組,每組10只;A組大鼠雙側(cè)海馬CA1區(qū)注射5μl生理鹽水,B~E組雙側(cè)海馬注射5μl Aβ(分別含Aβ25~350.5、1、5、10μg);ELISA檢測(cè)TNF-α、IL-1β含量;免疫組化(IHC)檢測(cè)海馬CA1區(qū)TLR-2表達(dá);實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)(qRT-PCR)檢測(cè)TLR-2、NF-κB基因的mRNA表達(dá)。結(jié)果 IHC檢測(cè)TLR-2主要聚集在Aβ斑塊周圍,D組(0.036 6±0.007 3)、E組(0.044 8±0.010 8)TLR-2陽性表達(dá)明顯高于A組(0.018 7±0.005 8)、B組(0.010 0±0.003 4)、C組(0.015 1±0.006 0)(P0.01);ELISA檢測(cè)大鼠血清TNF-α含量D組(568.65±44.66)pg/ml、E組(685.06±29.92)pg/ml明顯高于A組(426.87±55.91)pg/ml、B組(432.99±28.09)pg/ml、C組(488.14±39.04)pg/ml(P0.01),IL-1β含量D(104.60±9.32)pg/ml、E組(143.38±17.09)pg/ml明顯高于A(49.13±8.46)pg/ml、B(60.89±14.71)pg/ml、C(79.81±9.94)pg/ml三組(P0.01);qRT-PCR檢測(cè)大鼠海馬組織內(nèi)TLR-2 mRNA表達(dá)D組(2.185 9±0.381 4)、E組(2.977 7±0.390 7)明顯高于A組(1.000 0±0.000 0)、B組(1.178 5±0.106 6)、C組(1.463 3±0.127 3)(P0.01);NF-κB mRNA表達(dá)D組(1.747 0±0.125 6)、E組(2.271 9±0.533 2)明顯高于A組(1.000 0±0.000 0)、B組(1.274 3±0.165 1)、C組(1.429 1±0.077 7)(P0.01)。結(jié)論隨著Aβ劑量不斷增加,TLR-2促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬和清除Aβ的能力不足使Aβ積聚體并激活NF-κB,促進(jìn)更多的TNF-α、IL-1β釋放,最終導(dǎo)致大鼠腦內(nèi)神經(jīng)元損傷。
【作者單位】： 承德護(hù)理職業(yè)學(xué)院;承德醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： β淀粉樣蛋白 Toll樣受體 核因子-κB 腫瘤壞死因子-α 白細(xì)胞介素-β
【基金】：河北省教育廳重點(diǎn)資助課題(No.ZD20131051) 河北省高校重點(diǎn)學(xué)科資助項(xiàng)目(No.20130337)
【分類號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜〔1〕。β-淀粉樣蛋白(Aβ)作為AD發(fā)病的始動(dòng)因子已得到公認(rèn)〔2〕。神經(jīng)細(xì)胞外老年斑(SP)形成是AD最具特征性的病理改變,主要由Aβ沉積而成〔3〕,在SP周圍有大量活化的小膠質(zhì)細(xì)胞(MG)和炎性因子存在〔4,5〕。有研究認(rèn)為,MG是AD腦內(nèi)炎性反應(yīng)中

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