本文關(guān)鍵詞：阿爾茨海默病的免疫治療研究進(jìn)展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：阿爾茨海默�。ˋD）是一種神經(jīng)退行性疾病，也是一種蛋白構(gòu)象異常性疾病，主要表現(xiàn)為正常蛋白向病理性Aβ蛋白轉(zhuǎn)變，這種蛋白具有神經(jīng)毒性且很難被降解。在AD病例中，可溶性Aβ轉(zhuǎn)變?yōu)榈途蹜B(tài)Aβ或者纖維化的Aβ，Aβ低聚態(tài)形式被認(rèn)為是最具神經(jīng)毒性，而纖維化Aβ最后沉積為淀粉樣斑塊，并且能導(dǎo)致淀粉樣血管病，Aβ的兩種形態(tài)可作為AD的神經(jīng)病理標(biāo)志物。此外，異常磷酸化Tau蛋白聚集成低聚體和神經(jīng)病理纏結(jié)也是AD基本病理改變之一。目前有許多手段來(lái)阻止AD發(fā)生發(fā)展和治療AD，其或多或少可以改善AD部分癥狀；有一些策略在許多轉(zhuǎn)基因老鼠試驗(yàn)中顯示出對(duì)AD的部分病理改變有效，其中最令人鼓舞的手段就是免疫治療策略。已經(jīng)有報(bào)道免疫接種在許多轉(zhuǎn)基因老鼠模型中用來(lái)治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病并取得了成功。然而在老鼠和臨床試驗(yàn)中卻存在很大差異，可能是目前老鼠模型存在一些缺陷和AD仍存在一些潛在未知的病理改變。目前沒(méi)有任何老鼠模型能夠準(zhǔn)確反映出人類(lèi)AD的各方面改變，因?yàn)樵谏l(fā)性AD患者中潛在的病因?qū)W仍然是未知的，創(chuàng)造更好的老鼠模型是目前研究的一大領(lǐng)域，這對(duì)于研究人類(lèi)AD的作用巨大。本文通過(guò)結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，，對(duì)Aβ主動(dòng)免疫、被動(dòng)免疫、基因免疫及Tau蛋白免疫的研究進(jìn)行綜述，為未來(lái)的AD免疫研究提供一定的方向。
【關(guān)鍵詞】：阿爾茨海默病 β淀粉樣蛋白 免疫治療 Tau蛋白
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16
【目錄】：

• 符號(hào)說(shuō)明6-7
• 中文摘要7-8
• 英文摘要8-10
• 前言10
• 第一部分 Aβ相關(guān)免疫10-20
• 1 Aβ免疫治療必然性10-11
• 2 Aβ的產(chǎn)生、結(jié)構(gòu)、功能11
• 3 主動(dòng)免疫11-14
• 3.1 Aβ主動(dòng)免疫動(dòng)物試驗(yàn)11-12
• 3.2 Aβ主動(dòng)免疫藥物臨床應(yīng)用12-13
• 3.3 Aβ主動(dòng)免疫副作用13
• 3.4 主動(dòng)免疫新途徑13-14
• 4 被動(dòng)免疫14-17
• 4.1 Aβ被動(dòng)免疫動(dòng)物試驗(yàn)14-15
• 4.2 Aβ被動(dòng)免疫臨床藥物進(jìn)展15-17
• 4.3 Aβ被動(dòng)免疫的缺點(diǎn)17
• 4.4 被動(dòng)免疫新方法17
• 5 基因免疫17-18
• 6 Aβ免疫的相關(guān)機(jī)制18-20
• 6.1 小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的吞噬作用18-19
• 6.2 體介導(dǎo)的中和 Aβ毒性機(jī)制19
• 6.3 外周池機(jī)制 Aβ清除機(jī)制19-20
• 第二部分 磷酸化 Tau 蛋白免疫20-22
• 1 Tau 蛋白的基因、結(jié)構(gòu)、功能20-21
• 2 Tau 蛋白免疫21
• 3 Tau 蛋白免疫可能機(jī)制21-22
• 第三部分 展望22-26
• 參考文獻(xiàn)26-33
• 致謝33-34
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文34-35

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 胡金家,李國(guó)營(yíng),汪華僑,李少兵,袁群芳,謝瑤,姚志彬;淀粉樣β蛋白42及其亞單位疫苗預(yù)防接種對(duì)APPSWE轉(zhuǎn)基因小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的保護(hù)作用(英文)[J];中國(guó)臨床康復(fù);2005年13期

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本文編號(hào)：400225