背景和目的 抑郁癥的發(fā)病有多種原因,發(fā)病機(jī)制的研究也不局限在單純的單胺遞質(zhì)假說(shuō)。海馬神經(jīng)元的損傷和再生障礙作為抑郁癥發(fā)病的病理基礎(chǔ)越來(lái)越的得到大家的重視,研究海馬神經(jīng)元損傷、再生和可塑性的機(jī)制,為探索抑郁癥的病理學(xué)機(jī)制提供新的線索。由于海馬結(jié)構(gòu)上的特殊性,與神經(jīng)免疫內(nèi)分泌的網(wǎng)絡(luò)緊密相連,其中IL-1β是這個(gè)網(wǎng)絡(luò)中的重要的細(xì)胞因子,參與了海馬神經(jīng)元的損傷及再生障礙。 本課題前期工作已經(jīng)證實(shí),腹腔注射脂多糖、不可預(yù)料的慢性應(yīng)激和腹腔注射利血平均可導(dǎo)致大鼠的行為性抑郁以及大鼠腦內(nèi)IL-1β的含量增加；大鼠腦室內(nèi)注射IL-1β可誘導(dǎo)抑郁樣行為,腦內(nèi)注射IL-1β拮抗劑可以部分改善這種行為性抑郁,同時(shí)給予腺苷受體拮抗劑caffeine和A2a受體拮抗劑同樣可以部分逆轉(zhuǎn)這種行為性抑郁,而給予A1和A2b受體拮抗劑卻沒有發(fā)現(xiàn)上述行為性抑郁的改善。應(yīng)激前和應(yīng)激過(guò)程給予阿司匹林,可降低大鼠腦內(nèi)IL-1β含量同時(shí)改善應(yīng)激所致的行為性抑郁。上述研究證明大鼠腦內(nèi)IL-1β的升高和行為性抑郁有著密切的關(guān)系。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),慢性應(yīng)激所致的行為性抑郁大鼠海馬神經(jīng)元凋亡增加、BDNF和轉(zhuǎn)錄因子CREB表達(dá)減少。為了...

【文章頁(yè)數(shù)】：78 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
中文摘要
英文摘要
縮略詞
一、前言
二、材料和方法
三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果
四、討論
五、總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
個(gè)人簡(jiǎn)歷
致謝



本文編號(hào)：3936976