<正>從生物醫(yī)學的角度來看,抑郁癥表現(xiàn)出異質(zhì)性的特征,這導致一線抗抑郁藥的有效率僅為50%～70%。所以,臨床研究人員不斷尋求新的角度進行研究,以更加全面地揭示出這種疾病的發(fā)病機制。其中,炎癥和免疫反應受到了更多的重視^[1]。應激水平、濫用藥物、生物節(jié)律無序等因素,均在抑郁癥發(fā)生發(fā)展過程中起到了一定的作用^[2-3]。在應激因素的作用下,交感神經(jīng)系統(tǒng)和丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA）變得更加活躍,進而調(diào)控外周炎癥。機體的免疫系統(tǒng)會在短時間內(nèi)迅速做出反應,響應外周免疫,因此,形成更多的促炎介質(zhì)。在長時間的慢性應激作用下, 

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【文章目錄】：
1 炎癥與抑郁癥
2 抑郁癥的炎癥機制
    2.1 抑郁與P2X7受體
    2.2 抑郁與TLR4
    2.3 抑郁與NLRP3炎性小體
    2.4 抑郁癥的其他炎癥機制
3 抑郁癥炎癥機制的臨床應用
    3.1 細胞因子抑制劑
    3.2 非甾體類抗炎藥
    3.3 氯胺酮
    3.4 其他抗炎制劑
4 展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]抑郁癥與人體免疫炎癥因子的研究進展[J]. 尹艷,凌桂晨,馮鐵為,國旭嫚.  國際免疫學雜志. 2019 (05)
[2]應激及應激致抑郁對藥物代謝的擾動[J]. 韋鴻雁,俞俊,譚波宇,徐峰.  藥學服務與研究. 2015(06)
[3]應激與抑郁癥發(fā)病的相關(guān)性及新藥研究進展[J]. 馬東,董文心.  世界臨床藥物. 2009(09)



本文編號：3665055