[摘要]2型糖尿�。═ype2diabetes mellitus,T2DM）已經(jīng)被認為是阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease, AD）的一個危險因素,在AD大腦中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胰島素信號受損和胰島素受體脫敏現(xiàn)象。葡萄糖依賴的促胰島素的多肽（glucose-dependent insulinotropic ploypeptide, GIP）及其類似物通過促進胰島素的釋放來使胰島素信號恢復正常。GIP直接調節(jié)神經(jīng)遞質的釋放,長時程增強（Long-term potentiation, LTP）的形成及保護神經(jīng)突觸免受β淀粉樣蛋白碎片在LTP形成、細胞增殖及祖細胞在海馬齒狀回中的有害影響。目的：本研究采用Morris水迷宮行為學實驗技術,研究一個新的持久的GIP類似物D-Ala2-GIP-GLU-PAL對阿爾茨海默病小鼠模型（APP/PS1）空間學習記憶功能的影響,為AD治療的進一步研究提供依據(jù)。方法：對6月齡的APP/PS1雄性小鼠和同窩出生的WT雄性小鼠以25nmol/kg量腹腔注射DAla2-GIP-Glu-PAL藥物,對照組以0.9%的生理鹽水l0ml/kg量腹腔注射,每天一... 

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【學位級別】：碩士

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1 材料和方法
2. 結果
3. 討論
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期刊論文
[1]基于小鼠Morris水迷宮和Y迷宮聯(lián)合試驗的多任務行為學測試研究[J]. 孔林林,張軍,喬楓,祁金順.  神經(jīng)解剖學雜志. 2013(04)
[2]糖尿病與阿爾茨海默病關系的研究進展[J]. 李小明,胡予.  中華老年醫(yī)學雜志. 2009 (02)



本文編號：3648763