抑郁的發(fā)病機制目前尚不明確,且抗抑郁治療的療效有限,因此研究抑郁的發(fā)病機制、尋找新的有效的治療靶點至關重要。目前認為應激等危險因素作用后激活的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路與抑郁發(fā)生密切相關。其中p38通路是經(jīng)典的炎性通路,c-Jun氨基末端激酶通路活化后可參與細胞凋亡,二者均可促進抑郁發(fā)生;細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶通路被認為具有抗細胞凋亡作用,因此在抗抑郁方面起重要作用�？傊�,抑郁發(fā)生與炎癥反應導致的抑郁相關腦區(qū)細胞凋亡壞死有關,而MAPK通路在其中起著重要的調(diào)控作用。筆者現(xiàn)對MAPK通路與抑郁的關系及其可能的炎癥反應、細胞凋亡機制進行綜述,旨在幫助同道進一步了解抑郁的發(fā)病機制,為尋求新的治療靶點提供思路借鑒。 

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【參考文獻】：
期刊論文
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